病请描述：远离卒中 邻居张先生最近遇到了一件烦心事，他的父亲患有高血压和高脂血症十多年了，近日突然出现左侧眼睛视物不清，到医院检查后发现老爷子有颈动脉狭窄，这令原本工作就很忙碌的张先生有些不知所措。张先生的父亲所患的颈动脉狭窄到底是一种什么病? 今天，小编带你了解颈动脉狭窄的原因，并指导你如何及时发现颈动脉狭窄，避免发生中风（也就是我们常说的“脑中风”或“脑卒中”）。 1.颈动脉狭窄的原因 颈动脉狭窄在临床上最常见的原因是颈动脉粥样硬化，而形成动脉粥样硬化的重要危险因素有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等。动脉硬化以后，血管壁上沉积了大量的脂质斑块，这些斑块占据了血管腔，造成血管的狭窄。就好像自来水管一样，如果管道里沉积了大量的水垢，水流就不通畅了；再加上颈动脉有个“Y”字形分叉，当血液向上流动时，分叉的地方更易出现冲击、旋涡，从而使得斑块更容易在此形成。斑块不断长大后，会加重血管的阻塞，或斑块脱落后随血液流动阻塞血管，使供应大脑的血流越来越少，造成脑缺血，就会对大脑造成不可逆的损伤，导致脑中风的发生！ 2.如何识别颈动脉狭窄 1）无症状性颈动脉狭窄 许多颈动脉狭窄患者临床上无任何神经系统的症状和体征。有时仅在体格检查颈部超声时发现颈动脉搏动减弱或消失，颈根部或颈动脉行经处闻及血管杂音。 2）有症状性颈动脉狭窄 a.脑部缺血症状：可有耳鸣、眩晕、黑蒙、视物模糊、头昏、头痛、失眠、记忆力减退、嗜睡、多梦等症状。眼部缺血表现为视力下降、偏盲、复视等。 b.短暂性脑缺血发作（TIA）：局部的神经功能一过性丧失，临床表现为一侧肢体感觉或运动功能短暂障碍，一过性单眼失明或失语等，一般是短暂性、可逆性的，仅持续数分钟，发病后24h内完全恢复。影像学检查无局灶性病变。 c.缺血性脑卒中：通常表现为有一侧肢体感觉障碍、偏瘫、失语等脑组织损伤的症状，严重者甚至出现昏迷，危及患者生命。 附:颈动脉狭窄计算公式： 狭窄程度（%）=（1-最窄处管径/狭窄病变远端正常颈内动脉管径）×100% 颈动脉狭窄程度分级： ▶＜50%为轻度狭窄 ▶50%~69%为中度狭窄 ▶70%~99%为重度狭窄 ▶99%~100%为极重度狭窄或次全闭塞 很多人在颈动脉狭窄早期是没有症状的，这时我们又该怎么办呢？ 颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化，约占90%以上，其他原因包括慢性炎症性动脉炎、纤维肌性发育不良、颈动脉迂曲等。动脉粥样硬化斑块累及颈动脉导致动脉狭窄甚至闭塞而引起脑缺血及卒中症状，是全身性动脉硬化在颈动脉的表现，病变特点是主要累及颈动脉分叉及颈内动脉起始，可导致相应器官供血区的血运障碍。 因此，想要及早发现颈动脉狭窄，预防中风，我们应从定期专业的体格检查着手。 (温馨提示:远离卒中—如果您的年龄超过40岁，伴有高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、长期吸烟、饮酒、有心血管病家族史等高危因素，一定要及早做颈动脉超声筛查，尽早弄清楚自己是否存在颈动脉斑块、狭窄。如果您已经查出有颈动脉斑块、狭窄，则应尽快明确斑块的性质，评估颈动脉狭窄的程度，积极去除促进动脉硬化发生的因素，通过治疗、生活方式的改变等，降低罹患中风的机率。同时，一定要注意定期复查，一般每半年一次。如果斑块变大或者超声回声由中强回声变为低回声、混合回声，则需要我们引起高度重视)
童仙君 2020-06-04阅读量1.3万
病请描述：1.什么是梅毒?梅毒是由苍白螺旋体引起的一种慢性性传播疾病， 潜伏期9-90天，平均3周。 梅毒螺旋体是一种很脆弱的病原体，喜冷怕热，离开人体不易生存。但是梅毒病原体可以侵犯人体多个器官，出现全身多处症状和体征。另一方面梅毒又可以多年无症状，称之为潜伏梅毒。妊娠期孕妇患有梅毒可引起胎儿早产、流产、死产和新生儿梅毒。梅毒逐年增加，据统计，我国每年均增长13.37%，29~39岁为高发人群。 2.梅毒是如何感染和传播的?（1）性接触传播:这种传播途径约占95%。梅毒螺旋体由轻微的黏膜破损处侵入人体，大量存在于皮肤、黏膜、唾液、乳汁、精液、尿液中，因此无论是性交、肛交或口交均可被感染。未经治疗的病人在感染初期传染性最强，随病期的延长，传染性会降低。（2）母婴传播:患梅毒的孕妇可将病原体通过胎盘传染给胎儿，发生先天梅毒。（3）其他途径:比如血液、接吻、哺乳、接触感染病人的物品等。 3.梅毒有哪些表现?梅毒的临床症状较多，临床上可分为三期，三期的临床表现各有特点。(1)Ⅰ期梅毒:主要表现为硬下疳及其附近淋巴结肿大，一般在不洁性交后2-4周出现。硬下疳最常发生于男性阴茎的冠状沟、龟头、包皮、系带上，但也可出现在唇、咽、舌、乳房、手指等处，男性同性恋患者可于肛门、直肠等出现。硬下疳起初为一暗红色斑状皮疹，2-3天扩大及隆起成丘疹，并形成糜烂或1-2cm的浅溃疡，其表面有少量的浆液渗出物，内含大量梅毒螺旋体，传染性极强。在硬下疳出现后数天到一周，腹股沟淋巴结会肿大。硬下疳若未经治疗一般可在3-8周内自然消失，不留痕迹或仅留有轻度萎缩和色素沉着，而淋巴结肿大可持续数月之久。 (2)Ⅱ期梅毒一般发生在感染后7~10周或硬下疳出现后6-8周。早期会出现类似感冒的症状，如呕吐、全身淋巴结肿大、发热、头疼等。随着病情的进展，皮肤黏膜损伤，骨骼、神经破坏逐渐出现。梅毒疹是Ⅱ期梅毒的特征，皮疹分布广泛及对称，一般无自觉症状，如果出现肛门、外阳癌痒疼痛，常常提示出现扇平湿疣。其次，约10%的病人可出现脱发。再之，骨痛、眼部炎症、神经损伤症状(如头痛、偏瘫、失语)逐渐出现。 (3)Ⅲ期梅毒:又称晚期梅毒，多数在感染后3-4年出现。Ⅲ期梅毒引起的皮损常形成数目较少但直径较大的硬结，其中树胶样肿是典型晚期梅毒的表现，其他症状与II期梅毒类似。Ⅲ期梅毒是梅毒致残、死亡的主要原因。 4.如何诊断梅毒?①病史:不洁性行为或配偶有梅毒感染史，有间接感染史或母婴传染机会。②上述典型的临床表现。③非梅毒螺旋体试验( 如RPR)、特异性梅毒螺旋体试验(如TPHA)等。若RPR或TPHA阳性，表示可能存在梅毒感染，应进一步检查，如在外阴溃疡处取部分渗出液在显微镜下检测梅毒螺旋体。但是，很多疾病都可能出现RPR、TPHA的阳性，比如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肝硬化等。同样RPR、TPHA阴性也不一定能排除梅毒。因为早期的梅毒有时没有任何阳性结果。因此怀疑梅毒者应该在第一次检验4周后再次复查。部分梅毒患者还应进行脑脊液检查，排除神经梅毒，尤其是无症状的神经梅毒。 5.得了梅毒如何治疗?主要是药物治疗。青霉素是治疗梅毒的主要药物。梅毒螺旋体对青霉素十分敏感。如果患者青霉素过敏，可选用四环素、红霉素、强力霉素或第三代头孢菌素等。由于I期梅毒时，往往心血管系统和神经系统受到侵犯，致残及致死率较高，因此，梅毒强调早期诊断、早期治疗、正规治疗非常重要。 6.如何判断预后治疗效果？梅毒经过治疗后，如何判断是否痊愈，通常是用梅毒血清学的检测来加以判断，一般医院比较常用的是RPR（快速血浆反应素环状卡片试验）和TPPA（梅毒螺旋体颗粒凝集试验）。RPR是非特异性梅毒血清学试验，常用于疗效的判断。TPPA检测血清中特异性梅毒螺旋体抗体，有较高的敏感性和特异性。本法检测一旦阳性，无论治疗与否或疾病是否活动，通常终身保持阳性不变，其滴度变化与梅毒是否活动无关，故不能作为评价疗效或判定复发与再感染的指标，只能够作为梅毒的确认试验。 凡确诊为梅毒者，治疗前最好做RPR定量试验。两次定量试验滴度变化相差2个稀释度以上时，才可判定滴度下降。梅毒患者在经过正规治疗以后，每三个月复查一次RPR，半年后每半年复查一次RPR，随访2～3年，观察比较当前与前几次的RPR滴度变化的情况。在治疗后3～6个月，滴度有4倍以上的下降，说明治疗有效。滴度可持续下降乃至转为阴性。如果连续三次到四次检测的结果都是阴性，则可以认为该患者的梅毒已临床治愈。 7.如何预防梅毒？首先应加强健康教育和宣传，避免不安全的性行为，其次应采取以下预防措施和注意事项。（1）需要追踪梅毒患者的性伴侣，进行预防检查，必要时进行治疗，未治愈前禁止性行为。（2）对患梅毒的孕妇，应及时给予有效治疗，以防止将梅毒感染给胎儿。未婚的感染梅毒者，最好治愈后再结婚。（3）严格检查需要献血的人群，要去正规采血点，在献血前需做全面的血液检查，预防感染。如需输血，需要输血单位出示所输血液的检查证明，防止不必要的麻烦发生。（4）梅毒患者应注意劳逸结合，进行必要的功能锻炼，保持良好的心态，以利康复。（5）注意生活细节，防止传染他人：早期梅毒患者有较强的传染性，晚期梅毒虽然传染性逐渐减小，但也要小心进行防护。自己的内裤、毛巾及时单独清洗，煮沸消毒，不与他人同盆而浴。发生硬下疳或外阴、肛周扁平湿疣时，可以使用清热解毒、除湿杀虫的中草药煎水熏洗坐浴。
叶臻 2019-11-28阅读量1.2万
病请描述： 椎管内外沟通性肿瘤发病隐匿，不易早期发现，当出现明显症状如肢体麻木、疼痛、乏力甚至偏瘫时，肿瘤体积已经很大且对脊髓造成严重压迫。对于肿瘤性病变，我们仍然建议按肿瘤三级预防原则，一级早发现、早诊断、早治疗，效果最好。对于引起明显神经症状的较大肿瘤，要及时到经验丰富的三级医院神经外科就诊治疗，以免耽因肿瘤长期压迫造成无法挽救的神经功能障碍。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳该患者为27岁男性患者，因颈枕部疼痛伴左侧上肢麻木就诊于当地医院，因肿瘤体积较大，周围结构重要，风险较大，当地医院建议其转院，遂慕名至我院神经外科求诊。颈椎磁共振提示：颈1水平椎管内外沟通性肿瘤，伴有左侧椎间孔扩大，颈髓受压明显，肿瘤均匀强化，与周围血管神经管系密切。 结合患者病史及影像学表现，术前首先考虑为神经鞘瘤可能。经术前严格评估，与家属积极沟通后，进行手术治疗。患者全麻俯卧位，左侧半椎板切开入路，术中可见：肿瘤大小约5*3cm，灰白色，质地韧，包膜完整。先切开肿瘤包膜，肿瘤钳于包膜内分块切除肿瘤，减小肿瘤体积，然后于肿瘤及周围组织间填塞明胶海绵分离包膜，探查至神经出口处后予以电凝离断，然后处理脊髓侧肿瘤，术中发现肿瘤位于硬膜外，探查发现神经入口处予以结扎电凝离断，肿瘤完整切除。术后患者恢复良好，疼痛及肢体麻木症状明显好转，术后5天出院。复旦大学附属肿瘤医院 神经外科致力于脑肿瘤、脊柱脊髓肿瘤的专业治疗及研究，为全国广大患者解除病痛。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8786
病请描述： 主诉：右侧肢体无力伴头痛头晕1月余现病史：患者1月前无明显诱因出现右侧肢体无力，表现为走路不稳，右手拿物时无力，持续不缓解，无力症状逐渐加重，伴头痛、头晕，为双侧胀痛，无恶心呕吐、无意识不清、无肢体抽搐，就诊于当地医院，行颅脑MRI检查提示左侧基底节区及半卵圆中心占位伴大面积水肿，脑转移瘤可能。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳既往史：患者既往慢性支气管炎病史多年，吸烟室多年。否认癌症病史及手术史。影像学检查：2018/10/16于我院复查头颅MRI检查示：左侧额叶，左基地基底节区占位性病变，左基底节区肿瘤直径大小约1.7cm，左额叶肿瘤直径大小约2.5cm。T1WI呈等信号，T2WI呈等信号，周围伴有大面积水肿，明显均匀强化，边缘呈棉花糖或毛玻璃样改变。解剖结构：1.左侧基底节区肿瘤位置深，周边结构重要。基底节又叫基底核，是埋藏在两侧大脑半球深部的一些灰质团块，是组成锥体外系的主要结构。它主要包括尾状核、豆状核(壳核和苍白球)、屏状核以及杏仁复合体。①尾状头借内囊膝部与后方的丘脑前端相隔;自头端向后逐渐变细称为体;沿丘脑背侧缘并与丘脑背侧之间以终纹为界，至丘脑后端转向腹侧形成尾部。尾部深入颞叶构成侧脑室下角的上壁，并向前终于尾状核头的下外侧、杏仁核的后方。进人中脑的大脑脚的内囊纤维，把尾状核与丘脑分割开;内囊的豆状核下部和外囊把尾状核与豆状核分开。②豆状核是由壳核和苍白球组合而成的，因其外形近似板栗板，故称豆状核。苍白球在豆状核的内侧部，借外髓板与豆状核外侧的壳核分开，而其自身又被内髓板分为外侧与内侧部。其宽阔的底凸向外侧，尖指向内侧。豆状核的外侧借薄薄的一层外囊纤维与屏状核相隔。豆状的内侧邻接内囊，其尖部构成内囊膝部的外界。内囊后肢分隔着豆状核与丘脑，内囊前肢介于壳核与尾状核头部之间。故豆状核的前缘、上缘和后缘都与放射冠(进出大脑皮质的重要传导束所在处)相邻。③内囊由传入大脑和由大脑向外传出的神经纤维组成，是人体运动、感觉神经传导束最为集中的部位。这些神经结构与大脑皮层和小脑共同起到控制和调节运动的功能。基底核被称为一组皮层下的运动中枢。2.左侧额叶肿瘤位于运动区。运动区为功能区，支配对侧肢体的活动，由于各种因素引起的运动区受损可导致对侧肢体乏力、活动障碍甚至偏瘫。该患者病灶多发且位于左侧功能区，通过手术明确诊断，同时解除肿瘤压迫及水肿影响至关重要，但术前该病变要与以下疾病相鉴别：脑膜瘤：病程长且隐匿，多以局灶症状（神经功能障碍，癫痫等）和颅高压症状为主。部分肿瘤CT上可有钙化。MRI检查肿瘤在T1表现等、低信号，T2为等、高信号，增强有明显均匀强化。肿瘤基底处可见脑膜尾征。脑转移瘤：既往有癌症病史，病情进展迅速，短期内出现颅内压增高症状和局限定位体征。MRI检查在脑皮质和髓质交界处出现类圆形病灶，单发或多发，其密度均匀或不均匀，由于转移瘤周围脑水肿明显，因此小转移灶在T1加权成像难以显示，但在T2加权成像则显示清晰为等高信号，增强后有均匀增强或环形强化。淋巴瘤：①原发性中枢神经系统淋巴瘤病程较短，多在半年以内，病灶周围往往伴随弥漫性水肿区，表现为颅高压症状，如头痛、呕吐、嗜睡、精神性格异常等，②MRI检查T1WI片状低信号水肿区，T2WI显示高信号，病灶ADC值降低，在DWI上显示高信号，增强扫描件PCNSLs病灶单发或多发，明显强化，质地较均匀，边缘不规则，也不十分光滑，呈“云雾状”表现；肿瘤多位于大脑半球、丘脑基底节区、胼胝体、脑室旁和小脑等部位。胶质瘤：胶质瘤由于其在空间的“占位”效应，可以使患者产生头痛、恶心及呕吐、癫痫、视物模糊等症状低级别胶质瘤在磁共振上往往表现为T1低信号、T2高信号的脑内病变，主要位于白质内，与周围脑组织在影像上往往存在较为清晰的边界，瘤周水肿往往较轻，病变一般不强化。高级别胶质瘤一般信号不均一，T1低信号、T2高信号；但如有出血存在，则T1有时也有高信号的存在；肿瘤往往有明显的不均一强化；肿瘤与周围脑组织界限不清；瘤周水肿较为严重。脑脓肿：多有感染病史（中耳炎、乳突炎、脑外伤碎骨片，远隔部位感染等），临床表现多为急性感染或全身中毒、颅高压、局灶症状及危象。MRI检查①急性脑炎期，仅表现为脑内不规则边界模糊的长T1、长T2信号影，有占位征，此期须与胶质瘤和转移瘤相鉴别。增强扫描比CT扫描更能早期显示脑炎期。②当包膜形成完整后，T1显示高信号影，有时尚可见到圆形点状血管流空影。通常注射Gd-DTPA后5～15分钟即可出现异常对比增强。延迟扫描增强度可向外进一步扩大，为脓肿周围血-脑脊液屏障的破坏。结合患者症状、体征及影像学检查，首先考虑颅内多发恶性肿瘤可能较大。颅内多发恶性肿瘤患者病情进展较快，预后不佳，要积极治疗。治疗方案：手术：可行左额叶肿瘤切检术，解除肿瘤占位和压迫效应，减轻脑水肿，改善临床症状，达到局部治愈，同时明确病理诊断，为后续治疗提供病理支持。左侧基底节区肿瘤位于尾状核旁，靠近脑室、血管，内囊前肢、丘脑等重要功能区域，暂不适合手术治疗，可根据病理结果行放射治疗。活检：通过微创活检可获得病理结果，但不能达到切除肿瘤，改善临床症状的作用。放疗：多为脑肿瘤的辅助治疗，对于颅内多发肿瘤，在明确病理诊断情况下行放射治疗，可有效控肿瘤进展。然而放疗会加重脑水肿和神经损伤，临床症状进一步恶化。病例总结：患者，女性，61岁，因右侧肢体乏力1月余。查体：神清，右侧肢体肌力IV级，肌张力正常，右侧巴氏征可疑阳性。MRI提示：颅内多发占位（左基底节区、左额叶近功能区），左额叶肿瘤最大直径约2.7cm，均匀强化，边缘呈棉花糖或毛玻璃样改变，肿瘤周边伴有大面积水肿。首先要明确病理诊断，可行左额叶肿瘤切除术，明确病理诊断，解除肿瘤局部压迫和水肿反应，根据病理结果进行后续治疗。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量9373
病请描述： 简介脑转移瘤是成人最常见的颅内肿瘤，发生率约为颅内原发肿瘤的10倍。约30%的恶性肿瘤患者会发生颅内转移。 复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳最常见的颅内转移瘤为肺癌转移（约50%），其次为乳腺癌（约20%）、黑色素瘤和肾细胞癌（10%）、胃肠道及绒癌、甲状腺癌颅内转移等。转移途径主要有：血液转移、淋巴转移及直接侵入。转移部位：80%的脑转移瘤发生在大脑半球，15% 发生在小脑，5% 发生在脑干。大脑皮髓质交界处分支血管较窄，所以转移瘤好发于此处。脑转移肿瘤患者的中位生存期短，仅为2-3个月，随着诊断和治疗技术的进步，积极进行个体化的综合治疗，可有效延长患者生存期。临床表现临床症状及体征主要包括颅高压症状（如头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿及不同程度意识障碍等）、局部神经系统定位体征（偏瘫、偏侧感觉障碍，部分失语，偏盲；位于小脑的患者有眼球震颤、共济失调等；后组颅神经症状，如吞咽困难易呛咳等）。检查：血液检查：一半的患者血沉加快，周围血象白细胞计数常增多，红细胞计数及血红蛋白减少。特异性的肿瘤相关指标检查可提示肿瘤的性质和严重程度。CT扫描：可定位并可显示肿瘤的大小、形状及脑组织、脑室的改变；肿瘤常呈类圆形或不规则形状，混杂密度者常为肿瘤内有坏死囊变。强化后大多有明显的块状或环状影像增强、肿瘤周围常有低密度脑水肿带（小病灶大水肿）。MRI：MRI是较CT更为重要的检查，不但可以发现一些小病灶。而且还能精确显示肿瘤和重要神经结构的关系，鉴别原发脑肿瘤和继发的转移瘤。PET-CT/MRI：了解肿瘤患者全身转移和发生情况，以及多发脑转移或者原发肿瘤不明确的患者。如果身体其他部位活检困难，颅脑立体定向或者开颅活检可明确诊断。治疗 单一治疗无法根治脑转移瘤，目前讲究个体化的综合治疗：包括手术治疗、立体定向放射外科(SRS)、全脑放疗(WBRT) 、化疗、分子靶向及免疫治疗、中医药治疗及预防性脑放射治疗(PCI)等。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8933
病请描述：改革春风吹满地，胡吃海塞没关系。血脂高点算啥事，回头走路头撞地。小小的的血脂异常竟是卒中发生的背后主谋之一！要知道，卒中已经成了我国人口死亡和致残原因的 top1 。 想要远离中风，可得把淘气的血脂安排得明明白白！ 什么是脑卒中呢？ 卒中，俗称中风，是指由于急性脑循环障碍所致的脑功能缺损或脑血管病事件。其发病迅速、来势凶猛。据报道 2010 年我国有 170 万的人口死于脑卒中，且存活者中有超过一半的患者遗留有严重残疾，给社会和家庭带来从沉重的负担！ 脑卒中后， 对生活质量有什么影响？ 大脑是人体的司令中枢，脑部的任何一处创伤都有可能影响机体功能的实现。如果语言中枢受损，就会出现“讲话不清楚”等症状。如果受损的是运动中枢。就可能出现运动功能障碍，吞咽功能障碍，大小便失禁、偏瘫等等。这些症状有时并不单一出现，而是同时出现，让患者的生活质量急剧下降，痛苦不堪！ 脑卒中和 LDL-C 有什么关系？ 在不少人看来，“低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）”远远不够“卒中杀手”的资格，然而看过古侠片的盆友们都晓得最厉害的世外高人从不会舞刀弄枪咋咋呼呼的，他们常常虚怀若谷“杀人于无形”。 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）就是这样的一个角色，沉默内敛毫不张扬。在低调的外表下，它确是卒中最重要的诱因！ 如果把人体的血管比喻成饺子，那么低密度脂蛋白（LDL-C）就像饺子里面的肉馅，超过正常范围累积，过多的低密度脂蛋白（LDL-C）就会沉积在动脉壁，形成一种医学上能够检测的粥样斑块，血管就变成了皮薄馅“大”得饺子，在锅里煮着煮着，不小心一碰，饺子皮就破了，溢出来的饺子馅便搞浑了一锅好好的饺子汤！ 让人感到可怕的是，这些不稳定的斑块像炸弹一样，一旦破裂，就会形成血栓，如果堵塞心脏则可导致心绞痛与心肌梗死，如果堵塞脑血管则可导致中风！ 如何降低 LDL-C ？ 01 调血脂有“法宝”——他汀类药物！ 近 20 多年来，多项大规模临床试验结果一致显示，他汀类药物在动脉粥样硬化性心血管疾病（包括卒中）的一级和二级预防中均能显著降低心血管事件危险。在超过 90000 人群的他汀类药物临床试验荟萃分析中证实：低密度脂蛋白胆固醇水平每降低 10%，卒中的发生率降低 15.6%。 所以，为了调脂达标，临床上应首选他汀类调脂药物，如阿托伐他汀。 02 降低血脂目标值——各有不同！ 应根据动脉粥样硬化的的不同危险程度，确定调脂治疗需要达到的胆固醇基本目标值。 推荐将低密度脂蛋白胆固醇降至某一界点（目标值）。 极高危人群 LDL-C＜1.8ｍｍo／L 高危人群 LDL-C ＜２.６ｍｍol／L 中危和低危人群 LDL-C＜３.４ｍｍol／L 这里的“低危”、“高危”会有医生为您确定，您只要记住血脂水平的目标值不能完全参考化验报告单上的参考范围，每个人由于危险程度不同，要求达到的目标值也不同，切不可自认为自己的水平已为“正常”，而拒绝或擅自停用药物！ 同时，卒中患者属于极高危人群，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，均推荐给予他汀类药物长期治疗，推荐目标值为低密度脂蛋白胆固醇水平＜１.８ｍｍol/L.要提醒大家的是，他汀治疗应长期服药，不可擅自停药减量，所有的药物调整应谨遵医嘱。 03 健康血脂水平的保证—良好生活方式 在保证用药依从性的同时，我们还需改善不良生活方式。 少吃点什么：少吃蛋黄、奶油、猪肝、猪脑等等。 多吃点什么：多吃胡萝卜、芹菜、海带、丝瓜、白木耳、食用菌、、核桃、香蕉、柚子、苹果等。 少做点什么：久坐不动！以车代步！以及年轻人最爱的“周末躺尸”行为！ 多做点什么：散步、慢跑、游泳、气功、瑜伽等节律慢、运动量小的项目。每天运动时间最好不要少于 40 分钟，或者每周至少做 150 分钟的有氧运动。 更多心脑血管健康相关科普内容，扫描图中二维码 进入“心脑血管患者健康管理计划”专区继续查看！ 想了解更多，识别二维码免费咨询医生
健康资讯 2019-07-05阅读量1.0万
病请描述： 7、蝶骨嵴脑膜瘤：通常又分为内侧型和外侧型，内侧型在下一节介绍，外侧型肿瘤早期都没什么症状，通常是体检时发现，手术相对简单，与凸面脑膜瘤手术没多大差别，肿瘤增大后会出现头痛、一侧肢体肌力减退、癫痫、说话口齿不清等症状。手术难点是大的肿瘤往往会包裹大动脉，手术中损伤会引起血管闭塞，导致手术后偏瘫、失语及昏迷不醒等，这样的情况发生率其实是很低的，最难以把控的是肿瘤对静脉的影响，很多时候手术中已经看不到这一部位脑的回流静脉，手术做得很好，手术后前几天病人恢复得也很好，但因静脉回流不好，脑水肿会越来越明显，部分还会脑出血，病情也会变得越来越重，不过大多时候通过药物治疗水肿慢慢又会退去，病情也会好起来，持续时间一般需要2到3周，少数病人可能不得不需要再次手术去掉颅骨减压才能保除生命。总的来说脑膜瘤手术不管长在什么部位，早诊断早治疗，手术风险会低很多，效果也会更好。
王俊兴 2019-05-09阅读量9365
病请描述：房颤是临床上最常见的心律失常之一，但很多受房颤困扰的人并不清楚这是一种什么样的疾病、危害在哪里，当然就更谈不上管理它了！据统计，中国有超过1000万人患有房颤疾病，而且随着社会不断老龄化的发展，其患病率也在未来还会有进一步增长。房颤患者发生脑卒中（俗称“中风”）的风险分别是正常人群的5倍和3倍，同时其所导致的住院率与病死率也在逐步上升，给社会和家庭带来沉重的负担。房颤治疗已日益成为世界心血管领域的巨大挑战。 房颤危害有多大？上海生物医学工程学会心律分会主委刘少稳教授曾提到：“房颤引起的脑中风，患者30天内的死亡率高达25%，非常凶险” 。房颤主要是因为心房的电活动紊乱，引起心率快慢绝对不齐，心脏功能有所下降，因此病人最直观的症状就是心慌、胸闷、气短。然而，房颤真正的危害往往是病人无法直观感受到的，因此也引起不了重视。房颤最大的危害就是心房里长血栓，血栓一旦脱落就会顺着血液到脑子里，到全身肢体血管里，一旦堵住血管就会引起脑栓塞（中风）、肢体动脉栓塞（严重者甚至需要截肢）等。其中最危及生命和遗留后遗症的就是脑梗塞，由于房颤形成的血栓都比较大，一旦堵住都是脑子里的大血管，引起肢体偏瘫、半身不遂，严重的引起脑干栓塞导致呼吸、心跳暂停。没有感觉到症状，需要治疗吗？房颤之所以不引起病人重视，首先是因为很多病人得了房颤并没太多不舒服的，很多病人只是轻微的胸闷、气短，尤其是房颤太久已经耐受的病人。其次，是因为病人对房颤的危害了解不够，认为房颤不会有啥大问题，死不了人，对房颤引起的很多危害根本不了解。流行病学调查研究结果显示，不同类型房颤的无症状房颤发生率为10%—40%。Framingham研究对562例房颤患者每年记录2次心电图共随访38年，45%的患者存在无症状房颤发作。另外，2004年发表于J Am Coll Cardiol杂志的一项收纳110例曾有阵发房颤病史的双腔起搏器患者，平均随访19个月，有50例（45%）患者发生持续时间大于48小时的房颤，其中19例（38%）完全没有症状。研究显示，对于症状性阵发房颤患者的无症状发作率比有症状发作率高12倍。无症状房颤的危害和有症状房颤相近，甚至因其发病隐匿而危害更大。AFFIRM研究结果显示12%的房颤患者无症状，男性更多见无症状房颤，有症状房颤患者更多合并冠心病和心力衰竭。而无症状房颤更多发生脑卒中和脑供血不足。此外，有症状房颤的不良事件发生率高于无症状房颤。从全因死亡率进行比较，有症状房颤与无症状房颤全因死亡率无统计学差异。 房颤的防与治在提到房颤的预防，刘少稳教授表示：“在日常生活中，第一步就是看导致房颤发生的高危因素，预防房颤发生，比如，控制血压在正常范围内，冠心病、糖尿病要及时治疗；其次是养成料号的生活方式，规律生活，平衡膳食，注重保持积极心态。最重要的要关注心脏健康，做好定期筛查，早诊早治”。关于房颤治疗方法，刘少稳教授指出：目前在一般采用两种方式：一是抗心律失常药物治疗，二是射频消融手术。其中射频手术在国际专家共识中推荐指数为最高的等级。目前射频消融技术发展成熟，可以做到更安全可靠。配合抗凝药物，房颤治愈率能达到80%-90%以上。 为了使更多人真正认识房颤，及时、规范地进行预防与治疗，3月31日上午8:30，由上海市第一人民医院心内科举办的房颤疾病免费咨询活动将在医院（上海市虹口区武进路85号）3号楼906会议室举行，由刘少稳主任（上海交通大学附属第一人民医院心内科主任、心血管病教研室主任、上海市心脏病急救中心主任）领衔的心内科专家团，将为市民提供免费咨询服务，有需要的老年朋友可以携带相关病例前往。
就医指导 2019-03-26阅读量2.5万
病请描述： 肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration,HLD），因最早由Wilson首先报道和描述，故又称为威尔逊病（Wilson’s disease,WD）。该病为常染色体单基因隐性遗传疾病，是由ATP7B基因突变导致的细胞内铜代谢障碍，细胞内铜过量聚集引起的氧化应激反应导致细胞功能损害，最终导致肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。世界各地报道患病率不一，为0.3~3/10万。河北省人民医院生殖遗传科张宁 遗传方式及发病机制： 肝豆状核变性为常染色体单基因阴性遗传病，其致病基因位于13q14.3，基因全长约78kb，含21个外显子和20个内含子。该基因序列与Menkes病致病基因ATP7A具有62%同源性，故又称ATP7B，是转运阳离子的P1B型ATP酶家族成员之一。ATP7B亚细胞定位受细胞内铜离子浓度调控，铜离子浓度升高时，在其他它铜转运蛋白的协助下将细胞内多余的铜离子以囊泡的形式自肝细胞胆管面分泌进入胆汁进而排出体外，当ATP7B基因表达异常时，多余的铜不能排出体外而致病。此外，ATP7B基因突变造成蛋白质功能异常以致铜蓝蛋白合成减少，血液中与白蛋白疏松结合的铜显著增加，从而易沉积于其他器官，因此导致各器官致病产生相应的临床表现。 临床表现：肝豆状核变性以儿童和青少年发病为主。以7~12岁多见。一般认为WD 病的最大发病年龄＜40 岁。男女比例相等。起病多以肝病和神经系统异常为首发症状，少数病例以溶血性贫血、骨关节症状、血尿等起病。起病年龄较小者，多以肝病症状为主诉。起病年龄较大者常以肝病或神经症状为主。成人期发病者多以缓慢进展的神经、精神症状为主。 一、肝病表现 WD 患者的肝脏表现多种多样，可表现为无症状的肝功能异常，也可表现为急性肝功能衰竭。一般WD 患者都有血清转氨酶异常，许多患者的ALT 轻度升高，但ALT 的水平并不能反映其肝脏病变的严重程度。儿童可无任何临床症状。起病年龄越小，以肝病症状起病者越多见。患者的临床表现可与急性病毒性肝炎相似， 也可出现自身免疫性肝炎的表现。WD 患者可出现血清免疫球蛋白升高及非特异性的自身抗体， 对于儿童自身免疫性肝炎或对治疗不敏感的成人自身免疫性肝炎，要考虑WD 可能。 二、神经精神症状 WD 患者的神经精神症状一般出现在有肝病表现之后，神经系统症状主要表现为锥体外系症状。常见肌张力不全，表现为头部或肢体的异常姿势、步态异常、躯体扭转痉挛。出现细致动作，如吃饭、写字、穿衣困难。常见行为改变，学习困难，情感不稳，易冲动，注意力不集中，思维缓慢。不能做手眼协调要求较高的动作， 写字笔迹潦草甚至发展成帕金森病样小写症。类似帕金森症状，运动不协调﹑咀嚼吞咽困难、进食慢、流涎、语言不清、语速慢﹑肌张力异常﹑肌强直、表情呆滞等。一般没有严重的智力低下和感觉障碍。其他神经症状少见，个别可有癫痫发作，轻度偏瘫，锥体束征，小脑性共济失调等。WD 患者除肝病和神经精神表现外，还有其他系统的表现，如肾脏疾病如氨基酸尿和肾结石，骨骼系统疾病如骨质疏松和关节炎，还有心肌病变，胰腺炎，不育症及习惯性流产等。 三、角膜K-F 环 角膜内弹力层有铜沉积，故角膜边缘形成色素环，肉眼可见，呈棕绿或棕黄色。宽1~3mm，可达4~5mm，称为凯-弗环（Kayser-Fleicher ring, K-F环）。K-F环对本病的诊断有中药诊断价值，然而角膜K-F 环并不是WD所特有，慢性胆汁淤积性肝病及新生儿胆汁淤积也可出现角膜K-F环。凡以精神症状起病者几乎均可见到K-F环。 四、其它表现 有研究表明，约11%的WD 患者伴有轻度溶血，某些患者可因溶血而出现短暂的黄疸。溶血多为一过性，但可反复发作。本病溶血是由于大量铜由肝释放到血循环，直接损伤红细胞膜所致。此外，铜在肾脏沉积以近端肾小管上皮细胞最明显，表现为肾小管重吸收功能障碍，出现氨基酸尿，糖尿、磷酸尿以及尿的酸化功能缺陷。骨骼病变与肾小管功能障碍有关，也可能与铜沉着在骨骼系统有关。肝肾功能损害还可影响维生素D代谢活性物质生成，使25-（OH）D3及1,25-（OH）2D3的合成减少，从而导致骨质疏松、佝偻病、退行性骨关节病等。 诊断：中华医学会神经神经病学分会帕金森病及运动障碍学组与中华医学会神经病学分会神经遗传学组共同推出的诊断标准：1. 具有肝功能损害临床表现或神经系统症状。2. 血清铜蓝蛋白降低（＜0.2g/L）。3. 24h尿铜升高（＞100μg）。4. 裂隙灯下可见角膜K-F环。同时具备以上1~3项者可拟诊为WD。 对于高度怀疑WD而实验室检查又不太十分明确时可以考虑用青霉胺激发试验。即青霉胺激发后进行24h尿铜定量检测。24h尿铜是儿童WD的重要诊断指标之一，52μg临界点对诊断儿童WD有显著意义。 目前，目前特异性等位基因探针基因突变分析或完整基因序列测定是可行的，可进行完整基因序列测定的基因突变分析。特异性检测已知的基因突变或单倍型分析应当作为WD病患者的一级直系亲属筛查的主要方法。13号染色体上的ATP7B基因标记的单倍体核型检测已被用于临床。最常见的突变点位是H1069Q和Arg778Leu。在北欧，H1069Q点位突变占欧洲突变的40-50%。大多数患者为复合杂合子。目前已知有500种基因突变，而几乎所有已知的基因突变都处于低流行状态，因此在一定程度上限制了等位基因探针分析技术的应用。 对于曾经分娩过肝豆状核变性患儿的夫妇，可先通过基因检测先证者，确诊后。女方再次怀孕，孕期进行产前诊断。因目前肝豆状核变性基因检测周期较长，建议女方再次怀孕前先进行先证者及夫妇双方是否携带相同治病点位的基因验证。 治疗： 治疗原则以驱铜及阻止铜吸收的药物为主，对症处理，控制饮食，以高蛋白饮食为主，多吃低铜食物，如精白米、精面、新鲜蔬菜、水果、牛肉、牛奶等。避免进食铜含量高食物，如海鲜、坚果类、动物肝脏和血制品、菠菜、豆腐等。对于严重肝病的患者可进行亲属肝移植治疗，对有严重神经或精神症状的患者因其损害已不可逆，不宜做肝移植治疗。
张宁 2018-11-26阅读量6734