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病请描述： 近期临床上碰到多例有症状或者无症状的支原体感染患者，多种抗生素轮番治疗后就是支原体不能转阴。这个其实就是难治性肺炎支原体感染，如果是肺炎，就是难治性肺炎支原体肺炎。 肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae,MP）是中国社区获得性肺炎中最常见的病原体之一。肺炎支原体肺炎(Mycoplasmalpneumoniaepneumonia,MPP)，尤其在5岁及以上的儿童中具有较高的发病率。据文献报道，MPP每隔3~7年会出现一次流行高峰。然而，难治性肺炎支原体肺炎（refractoryMycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP）是一种较为严重的MPP形式，其特征是患者在感染肺炎支原体后，即使经过7天及以上的大环内酯类抗菌药物正规治疗，仍然持续发热，临床征象及肺部影像学所见加重，并可能出现肺外并发症，如脑炎、心肌炎、血小板减少症、溶血性贫血和荨麻疹等，这些都可能导致多器官功能衰竭的危象。特别是在2023年新型冠状病毒感染大流行之后，中国出现了大规模的MPP暴发，导致大量的大环内酯类耐药肺炎支原体肺炎病例，从而增加了RMPP患者的住院治疗需求，给医疗资源带来了巨大的压力。RMPP的发病机制复杂，免疫机制在其发生和发展中起关键作用。 一、难治性肺炎支原体肺炎的免疫机制 1．免疫应答失衡 RMPP患者在感染MP后，常表现出强烈的免疫应答，但这种免疫应答可能并不完全有效对抗MP感染。过度的免疫应答可能导致肺部组织的进一步损伤。研究表明，RMPP患儿的细胞因子反应和免疫应答常更强烈，这可能与MP感染后机体产生的多种细胞因子有关。 2．细胞因子的作用 MP感染后，可诱导机体产生多种细胞因子，如肿瘤坏死因子﹣α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白介素（interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-10、IL-12等。这些细胞因子在免疫反应中起关键作用，但过度产生可能导致免疫炎症的过度激活，进而加重肺部损伤。有研究显示，RMPP患者的细胞因子水平较普通MPP患者明显升高。 3.T细胞免疫应答 T细胞在RMPP的免疫应答中起到重要作用。MP感染后，CD4⁺辅助性T细胞被激活，并分泌多种细胞因子，协助巨噬细胞和B细胞的活化与增殖。然而，在RMPP中，Thl细胞介导的免疫反应减弱，Th2细胞介导的免疫反应增强，导致对MP的清除效率降低。 4.B细胞免疫应答 B细胞通过产生特异性抗体来中和MP，对MP的清除起关键作用。然而，在RMPP中，B细胞的应答可能受到抑制或抗体产生不足，导致对MP的清除效果不佳。 5．免疫炎症 免疫炎症是RMPP的重要病理过程。MP感染后，机体内的免疫细胞被激活，释放大量炎症介质，导致肺部炎症反应的持续和加重。这种免疫炎症的过度激活可能导致肺部组织的坏死和纤维化。 6.MP耐药与免疫应答 中国大环内酯类抗生素耐药较普遍，可能也是RMPP发病的重要原因之一。MP对大环内酯类抗生素的耐药可能导致治疗效果不佳，使MP在体内持续存在，进一步刺激机体产生强烈的免疫应答。通过外周血单个核细胞（peripheralbloodmononuclearcell,PBMC）单细胞转录组测序发现了RMPP患者固有免疫系统中干扰素反应的失调，单核细胞的多个基因表达发生变化，如SOCS3和S-100家族蛋白的上调，表现出髓样来源的抑制细胞（myeloid-derivedsuppressorcell,MDSC）样状态，巨噬细胞表型和抗原提呈能力的改变阻碍了适应性免疫反应的激活。 二、难治性肺炎支原体肺炎的临床特征 1．临床表现 儿童和青少年是 MPP 的主要受累群体。年龄较小的儿童由于肺部功能和对 MP 的免疫反应尚未完全成熟，更容易发展为 RMPP ，呈现低龄化的发展趋势。 RMPP 与重症肺炎支原体肺炎（ severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia , SMPP ）的区别在于， SMPP 主要关注疾病的严重程度，而 RMPP 强调即使在合理治疗后，病情也仍无改善甚至继续恶化的情况，因此 RMPP 的重点在于治疗效果的评估。 2．影像学表现 MPP 患者的早期肺部体征可能不明显，且与症状及影像学表现不完全一致。因此，在临床上，若怀疑 MPP ，则建议及时进行胸部影像学检查。影像学表现多样， X 线检查可能显示点状或小斑片状浸润影、间质性改变、节段性或大叶性实质浸润影，以及单纯的肺门淋巴结肿大。胸部 CT 检查可能揭示肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至坏死性肺炎和肺脓肿。常见表现包括结节状或小斑片状影、磨玻璃影、马赛克征、支气管充气征、支气管扩张和胸腔积液等。初步入院时临床症状不严重的 MPP 患儿，可能仅进行了 X 线检查。若抗感染治疗效果不佳，临床表现未见改善甚至加重，则应考虑进展为难治性 MPP 的可能性，并尽早进行胸部 CT 检查。这样的检查可能有助于及时发现肺部病变的进展，从而调整治疗方案，加快治愈进程。 三、难治性肺炎支原体肺炎的治疗 1．一般治疗 一般治疗措施主要包括保持呼吸道通畅、维持水电解质平衡、提供营养支持等。这些措施的目的是提高患者的整体状况，为后续治疗打下基础。根据患者情况，适当给予氧疗，酌情使用镇咳药物，应用祛痰药物，并可采用机械排痰、叩击排痰等物理治疗手段。 2．抗菌药物的治疗 (1）大环内酯类抗生素：大环内酯类抗生素是 MPP 的初始治疗首选，常用药物包括红霉素、阿奇霉素、克拉霉素等。这类药物主要通过抑制支原体蛋白质的合成来达到抗菌的目的。然而，近年来抗生素的滥用，导致大环内酯类抗生素耐药性增加，从而使大量患者发展为 RMPP 。在治疗过程中，如果患者出现明显的炎症指标（如白细胞计数、 C 反应蛋白、乳酸脱氢酶、 IL -6、 IL -8）升高，或合并肺脓肿、脓胸、胸腔积液等情况，应考虑存在混合感染，并评估药物疗效，及时联合用药，给予经验性抗菌治疗。 (2）新型四环素类抗生素：新型四环素类抗生素，如多西环素和米诺环素，主要用于治疗耐药的 MPP ，或可疑及确诊为 MP 耐药的 RMPP 。这类药物通过抑制细菌蛋白质的合成来发挥抗菌作用。需要注意的是，这类药物仅适用于8岁以上儿童，因为它们可能导致牙齿发黄或牙釉质发育不良。8岁以下儿童，应用时需要充分评估利弊，酌情使用。 (3）喹诺酮类抗菌药物：如左氧氟沙星、盐酸莫西沙星，主要用于治疗耐药的 MPP ，也可用于可疑及确诊为 MP 耐药的 RMPP 。它们通过抑制细菌 DNA 复制和转录来发挥抗菌作用，疗效确切。然而，这类药物适用于18岁以上人群，因为它们存在使幼年动物软骨损伤和人类肌腱断裂的风险。18岁以下儿童，使用喹诺酮类抗菌药物属于超说明书用药，应充分告知并评估利弊。 3．免疫治疗 (1）糖皮质激素： MP 感染可引起免疫应答紊乱，进而导致肺部损伤加重。糖皮质激素通过有效抑制炎症反应和减轻组织损伤来发挥作用，特别是在存在肺外并发症时。早期应用糖皮质激素可能有效改善病情、延缓病情进展，减少闭塞性支气管炎的发生，并改善预后。然而，糖皮质激素的用药剂量、用药时机和治疗疗程存在争议，考虑糖皮质激素可能引起的免疫抑制和骨骼发育不良反应，因此在用药时需特别注意安全性，以减少副作用。 (2）丙种球蛋白：丙种球蛋白主要适用于对激素治疗不敏感或存在激素禁忌证的 RMPP 患者，以及合并肺外并发症的患者。它作为激素的替代药物，通过 IgG 等多效价抗体产生抗原抗体复合物，阻止病原体损害，抑制细胞因子和炎性反应因子作用，减轻患者免疫损害，提高机体抗感染能力，发挥免疫替代和免疫调节的双重作用。但丙种球蛋白价格较高，且作为血液制品，存在传播血液疾病的风险，因此在使用时应综合考虑。 (3）免疫调节剂：常用的免疫调节剂包括匹多莫德、胸腺五肽和脾氨肽。这些药物通过调节机体的免疫功能来发挥作用，加快 T 细胞增殖，加强脏器免疫功能，并对免疫功能起到双向调节作用。 4．支气管镜下治疗 在RMPP的治疗中，传统上以药物治疗为主。然而，随着支气管镜技术的推广和普及，支气管镜下治疗显示出显著成效。影像学检查怀疑有黏液栓阻塞和塑形性支气管炎的重症患儿，应尽早进行治疗。常见的镜下治疗包括肺泡灌洗、负压吸引、活检钳（或异物钳）、冷冻、刷检等。通过支气管镜下治疗，可以有效清理患者呼吸道内的黏液栓，加快清除MP及细胞因子，明显改善支气管阻塞现象。肺泡灌洗后的送检可以明确病原学，实现精准的抗感染治疗，显著提高患者预后，缩短疗程，甚至挽救患者生命。这种治疗方式直接有效，治疗效果显著。 5．抗凝治疗 在高热、炎症因子释放和血液呈高凝状态的情况下，重症患者可能出现D﹣二聚体水平明显升高，即使没有肺栓塞的临床表现，也可以考虑进行预防性抗凝治疗。 6．混合感染的治疗 MP感染由于其病程较长，容易合并其他病原体感染。患者通常先感染MP，后期可能合并其他病原菌，从而加重病情。因此，应及时明确病原体，及时给予抗细菌、抗病毒及抗真菌治疗。 7、中药辨证论治治疗，有利于纠正患者的免疫应答失衡，加快清除MP及细胞因子，促进Thl细胞介导的免疫反应增强，促进B细胞的免疫应答。 RMPP的发病率逐渐升高。RMPP的免疫机制与免疫应答失衡、细胞因子的作用、T细胞免疫应答、B细胞免疫应答、免疫炎症、MP耐药与免疫应答等因素有关。然而，对RMPP的免疫机制和治疗仍需进一步研究和探讨。在RMPP的免疫机制和治疗中，免疫引起的肺损害和免疫炎性反应是关键的发病机制，而且即使没有临床不适症状，即使目前没有支原体肺炎，即使暂时没有支原体对脏器的损害，如果长期支原体携带感染状态，持续存在的免疫失调及损伤也是需要高度重视的。临床治疗方法包括抗生素、糖皮质激素、丙种球蛋白、免疫调节剂治疗及支气管镜下治疗，但这些治疗方法尚未形成统一标准，而且疗效未取得较好的循证结论。 RMPP的治疗仍然是临床上的难点，应根据患者具体情况和严重程度进行个体化治疗。具体治疗方法有待进一步讨论和研究。
王智刚 2024-10-30阅读量2945
病请描述：抗MP治疗1:1．大环内酯类抗菌药物为MPP的首选治疗，包括阿奇霉素、克拉霉素、红霉素、罗红霉素和乙酰吉他霉素。阿奇霉素用法：轻症可予10mg·kg-1·d-1，1次/d，口服或静点，疗程3d，必要时可延长至5d；轻症也可第一日10mg·kg-1·d-1，1次/d，之后5mg·kg-1·d-1，连用4d。重症推荐阿奇霉素静点，10mg·kg-1·d-1，1次/d，连用7d左右，间隔3~4d后开始第2个疗程，总疗程依据病情而定，多为2~3个疗程，由静脉转换为口服给药的时机为患儿病情减轻、临床症状改善、体温正常时。对婴幼儿，阿奇霉素的使用尤其是静脉制剂要慎重。大环内酯类抗菌药物治疗后72h，根据体温情况等初步评价药物疗效。克拉霉素用法：10~15mg·kg-1·d-1，疗程一般为10d左右。乙酰吉他霉素用法：25~50mg·kg-1·d-1，疗程一般为10~14d。红霉素用法：多为30~45mg·kg-1·d-1，疗程10~14d。罗红霉素用法：多为5~10mg·kg-1·d-1，疗程10~14d。抗MP治疗2:2．新型四环素类抗菌药物主要包括多西环素和米诺环素，是治疗MPP的替代药物，对耐药MPP具有确切疗效，用于可疑或确定的MP耐药的MUMPP、RMMP、SMPP治疗。由于可能导致牙齿发黄和牙釉质发育不良，仅适用于8岁以上儿童。8岁以下儿童使用属超说明书用药，需充分评估利弊，并取得家长知情同意。米诺环素的作用相对较强，多西环素的安全性较高，在推荐剂量和疗程内，尚无持久牙齿黄染的报道。多西环素：推荐剂量为每次2mg/kg，每12小时1次，口服或者静脉。米诺环素：首剂每次4mg/kg，最大量不超过200mg，间隔12h后应用维持量每次2mg/kg，每12小时1次，口服，每次最大量不超过100mg。一般疗程为10d。抗MP治疗3:3．喹诺酮类抗菌药物是治疗MPP的替代药物，对耐大环内酯类MPP具有确切的疗效，用于可疑或确定MP耐药MUMPP、RMMP、SMPP治疗。由于存在幼年动物软骨损伤和人类肌腱断裂的风险，18岁以下儿童使用属超说明书用药，需充分评估利弊，并取得家长知情同意。左氧氟沙星：6月龄~5岁：每次8~10mg/kg，每12小时1次；5~16岁：每次8~10mg/kg，1次/d，口服或静脉注射；青少年：500mg/d，1次/d，最高剂量750mg/d，疗程7~14d。莫西沙星：每次10mg/kg，1次/d，静脉注射，疗程7~14d。妥舒沙星：口服，每次6mg/kg，2次/d，最大剂量180mg/次，360mg/d，疗程7~14d。
宁铂涛 2023-11-15阅读量3159
病请描述：腕关节是人体重要的关节之一，具有复杂的骨、软骨及韧带结构。手腕是由桡骨(radius)、尺骨(ulna)、八块腕骨(carpal bones)、27 条韧带(ligaments)以及三角纤维软骨复合体(TFCC)所组成。 什么是TFCC 三角纤维软骨复合体（TFCC），通常称为“腕半月板”；是一种用于手腕某些关节的减震器。TFCC 由许多韧带组成。它作为尺骨顶部的垫子，阻止尺骨和桡骨与背侧和手掌桡骨韧带分离。 TFCC的作用 TFCC是手腕的主要稳定器。它通过抓握、负重和旋转（旋后和旋前）来支撑手腕。它可以防止桡骨和尺骨（远端桡尺关节）分开而引起疼痛。 TFCC损伤 原因 TFCC可能会因旋转运动（使用钻头时过度旋转）、过度负重、跌倒时手伸开（掌心朝下）等而撕裂。它也可能由外伤引起，例如直接打击手腕。 症状 TFCC撕裂可伴有手腕疼痛、肿胀和手腕压痛。这还会导致握力下降、某些活动困难以及手腕有咔哒声或爆裂声。在某些情况下，TFCC撕裂还会导致关节松动，使手腕难以活动。 有研究发现，65岁以上的老年人中近50%存在TFCC撕裂。30岁或更年轻的手腕受伤患者有27%存在TFCC撕裂。此外，一项小型回顾性研究发现，38.9% 的重度类风湿性关节炎患者会出现TFCC撕裂。 治疗方法 TFCC损伤常见的治疗方式包括保守治疗和手术治疗。 在接受TFCC撕裂诊断后，轻微的TFCC损伤可以自行愈合。无明显症状的TFCC损伤可以尝试保守治疗。 常见的非手术治疗建议通常包括：夹板（石膏或其他可拆卸夹板），减少活动（如休息），消炎药，注射剂，冰和热，物理治疗。 手术治疗主要包括关节镜下的清创和关节镜下对骨折及韧带断裂进行连接和修复。有些也需要肌腱移植和尺骨缩短。 3D打印支具治疗 针对现有传统夹板存在的不足，一种新型的解决方案是将三维扫描和3D打印技术结合到支具的设计和制造中。 3D扫描可以在几秒内获取体表数据，且不需要接触皮肤。治疗师可以根据所获得的扫描模型，设计最符合患者解剖结构的支具，有效限制腕关节活动度。所设计的夹板使用3D打印技术制造。 所获得的体表数据与支具模型便于保存，方便在后续的治疗中根据需求更改支具，或在支具损坏时直接打印新的支具，无需二次扫描。 3D打印矫形器|3D printed fixed orthosis上海九院王金武教授团队利用三维扫描仪采集患部三维数据，结合影像诊断与临床分析，进行计算机数字化设计，由3D打印机制作与患者病情最为匹配的矫形器。个性化3D打印外固定矫形器不仅满足不同患者、病情、场合的个性化设计，保证良好的匹配度和周期性，同时材料轻便安全，透气性好，最大程度满足患者的舒适度。 前臂骨折 腕手腱鞘炎 跖骨骨折
王金武 2023-06-06阅读量3414
病请描述： 从1867年Jarjavay第一次描述肩峰下滑囊炎以来，对肩峰下撞击征的认识取得了革命性的变化。1931年Codman首先发现许多上肢不能外展的患者有部分或完全的冈上肌腱断裂，而非原发于滑囊的病变。1972年Neer 提出了肩峰下撞击征的特征是肩峰前突的下表面边缘增生骨剌和骨赘，显然是由于肩袖和肱骨头反复撞击，及喙肩韧带的牵拉引起的。Neer还注意到在大多数病例中，肩峰的前1/3及其前唇为撞击的部位。也提出了撞击综合征病程进展的概念。 第一期 水肿和出血 典型年龄 <25岁 鉴别诊断 半脱位， 肩锁关节关节炎 临床进程治疗 可恢复 第二期 纤维化和肌腱炎 典型年龄 25<40岁 鉴别诊断 冻结肩，钙沉积 临床进程 反复性运动疼痛 第三期 骨刺和肌腱断裂 典型年龄 >40岁 鉴别诊断 颈神经根炎，肿瘤 临床进程 渐进性功能丧失 冈上肌腱于喙肩弓下方穿过，止于肱骨大结节，前屈肩关节时易发生撞击（图 46- 3 )。Neer还将向峰下注射利多卡因暂时缓解疼痛，作为一项诊断性实验，现称为撞击试验，对鉴别单纯的撞击症状和其他病理过程有很大的帮助。 从Neer首次描述撞击综合征以来，这一概念已经得到较大的发展，现在认为存在4种撞击征：（1）原发性撞击征； （2）继发性撞击征； （3）喙突下撞击征； （4）内在撞击征。原发性撞击征又细分为内因型和外因型。原发性撞击征是一种经典的撞击征，不伴发其他病变。盂肱关节不稳，肱骨头发生位移，特别是前向位移，肩袖与喙肩弓发生碰触，最终导致继发性撞击征。当经过喙肩弓下结构增大导致与喙肩弓发生碰触，撞击的原因被认为是内在原因，包括肩袖增厚、钙盐沉积，肩峰下滑囊增厚。当肩峰下容纳肩袖的空间缩小会造成所谓外因型肩峰撞击征，如肩峰下骨剌形成、肩峰骨折或者病理性肩峰、肩锁关节下表面骨赘突出、大结节骨赘形成都可能造成这种撞击征。 肩峰形态一直被认为是与撞击征密切相关，Bigliani、Morrison和April描述了肩峰的3种形态, 并指出钩形的Ⅲ型肩峰增加了肩袖撕裂的概率。在一个140例尸体肩关节标本的研究中，1/3的标本有全层肩袖撕裂，这些标本有73%都是III型肩峰。有研究报道肩峰倾斜度小的患者肩峰下间隙相对狭窄，因而出现撞击征的倾向更大。 其他一些研究者则认为，肩峰形态和喙肩韧带并不是其主要问题，肩袖自身的退行性改变是撞击征的主要原发因素，而肩峰下结构的改变只是继发因素。老年人肩袖组织中成纤维细胞衰老及其引起的腱组织结构紊乱是很常见的。年龄相关的退行性改变，如细胞构成减少、纤维束变薄崩解、肉芽组织累积、营养不良性钙化，都非常显著且不可逆转。关节表面的肩袖组织还存在一低血供区域。肌腱里的多个层面中存在微小的剪切应力应被认为是肌腱纤维结构破坏的－个因素。其它一些学者认为，肩袖肌腱可能会因为做投掷垒球或具他过顶运动而失去张力。固有的退变导致力偶丧失，从而发生肱骨头向上漂移和撞击。为了支持他们关于撞击征是继发性改变的理论，有些作者还引用了康复后症状改善的现象（关节囊伸展和肩袖力量增强）。他们提倡在行肩袖修补大时尽可能小限度或者不行肩峰成形术，尽量修复而不是切除喙肩韧带。需要补充的是，切除喙肩韧带正在逐渐被淘汰，因为当肩袖不可修补或修补失败时，这个韧带的限制作用不存在了，会导致肩峰下肱骨头向前上半脱位。 内容参考：坎贝尔骨科手术学（Campbell’s Operative Orthopedics），第12版，第5卷，原著作者S. Terry Canale James H. Beaty，主译：王岩，蔡谞；人民军医出版社
王华 2022-10-16阅读量3302
