病请描述：各位亲爱的读者朋友们，大家好！今天，我们要聊一个既常见又容易被忽视的健康问题——胆囊炎。胆囊炎，这个听起来似乎有些陌生的词汇，实际上却在我们的日常生活中屡见不鲜。那么，胆囊炎到底是什么？它有哪些症状？又该如何预防和治疗呢？别急，接下来，就让我带大家一起走进胆囊炎的世界，揭开它的神秘面纱。 一、胆囊炎：消化系统的“隐形杀手” 胆囊炎，简而言之，就是胆囊发生的炎症。胆囊，这个位于肝脏下方的小器官，虽然体积不大，却在我们体内扮演着至关重要的角色。它负责储存和浓缩胆汁，当食物进入小肠时，胆囊就会收缩，将胆汁排入肠道，帮助消化脂肪。然而，一旦胆囊受到感染或刺激，就可能引发炎症，即胆囊炎。 胆囊炎是一种常见的消化系统疾病，根据起病缓急可分为急性胆囊炎和慢性胆囊炎。急性胆囊炎发病突然，症状剧烈，而慢性胆囊炎则起病缓慢，症状相对较轻，但持续时间较长。无论是急性还是慢性胆囊炎，都会给患者的生活带来极大的困扰。 二、病因探究：谁容易中招？ 胆囊炎的发病原因多种多样，但最常见的是胆结石在胆管内梗阻或嵌顿，造成胆汁淤积，受压部位黏膜受损，进而引发细菌感染。此外，肥胖、脂肪肝、高脂血症、饮食不规律、不爱吃早饭、暴饮暴食等不良生活习惯也是胆囊炎的重要诱因。 值得注意的是，胆囊炎并非老年人的“专利”，年轻人同样可能中招。尤其是那些喜欢熬夜、饮食油腻、缺乏运动的人群，更是胆囊炎的高发人群。因此，无论年龄大小，我们都应该重视胆囊炎的预防和治疗。 三、症状识别：你的胆囊在呼救！ 胆囊炎的症状多种多样，但最常见的还是腹痛。患者通常会感到右上腹持续疼痛，深呼吸时疼痛加重，疼痛还可能向右肩或右背部传播。此外，患者还可能伴有体温升高（多在38~39℃之间）、恶心、呕吐、食欲减退等症状。少数患者还可能出现皮肤和眼白变黄的情况，这是胆汁淤积导致的黄疸症状。 如果你出现了上述症状，尤其是腹痛和黄疸，一定要及时就医，以免延误病情。因为胆囊炎如果不及时治疗，可能会引发胆囊穿孔、腹膜炎等严重并发症，甚至危及生命。 四、治疗与护理：双管齐下，守护健康 胆囊炎的治疗主要包括药物治疗和手术治疗两种方式。对于急性胆囊炎患者，医生会给予禁食水、胃肠减压、解痉止痛、口服利胆药物等保守治疗措施。待病情稳定后，医生会根据患者的具体情况评估是否需要进行手术治疗。手术治疗通常包括胆囊切除术和胆囊造口术等，旨在彻底消除病灶，防止复发。 除了积极治疗外，胆囊炎患者的日常护理也至关重要。患者应该按时吃饭，少食多餐，重视早餐，拒绝暴饮暴食。饮食应以清淡、易消化为主，少吃油炸食品和动物内脏等高脂肪、高胆固醇食物。多吃蔬菜水果，多喝水，有助于降低胆囊炎的发生风险。 此外，患者还应该保持良好的生活习惯和心态。避免熬夜和劳累，保持充足的睡眠和愉快的心情。中医认为肝的排毒时间为晚上11点到凌晨1点，胆的排毒时间为凌晨1点到3点，因此患者应尽量在这个时间段内保持睡眠状态，让身体得到充分的休息和恢复。 五、预防胜于治疗：远离胆囊炎的秘诀 预防胆囊炎的关键在于改变不良的生活习惯和饮食习惯。首先，要规律饮食，按时吃饭，尤其是早餐不能忽视。早餐可以帮助胆囊收缩，排出胆汁，减少胆汁淤积的风险。其次，要合理膳食，控制脂肪和胆固醇的摄入量。多吃富含纤维素和维生素的食物，如蔬菜、水果和全谷物等。少吃油炸、油煎等高脂肪食物以及动物内脏、蛋黄等高胆固醇食物。 此外，还要保持适量的运动。运动可以促进新陈代谢和血液循环，有助于胆汁的排泄和胆囊的收缩。但需要注意的是，运动要适量，避免过度劳累和剧烈运动。对于已经患有胆囊炎的患者来说，在选择运动项目时要更加谨慎，避免加重胆囊的负担。 最后，要定期体检和筛查。对于有胆结石家族史、肥胖、脂肪肝等高危人群来说，定期体检和筛查尤为重要。通过B超、CT等影像学检查手段可以及时发现胆囊的异常情况并采取相应的治疗措施。 结语：守护胆囊，守护健康 胆囊炎虽然是一种常见的消化系统疾病，但只要我们充分了解它的病因、症状和治疗方法，并采取积极的预防措施和护理措施，就能够有效地降低患病风险并促进康复。让我们从今天开始行动起来吧！改变不良的生活习惯和饮食习惯，保持适量的运动和良好的心态，让胆囊炎远离我们的生活！愿大家都能拥有一个健康、快乐的每一天！
宋晓科 2025-02-07阅读量3863
病请描述：糖尿病和肾结石：怎么成了一对“难兄难弟”？ 糖尿病和泌尿系结石这两个听起来八竿子打不着的疾病，其实是互相影响、狼狈为奸的“坏邻居”！ 研究发现，糖尿病不仅是泌尿系结石的独立危险因素，得了结石的人将来患糖尿病的概率也会大大提高。简单来说：糖尿病能帮着长结石，结石也能催生糖尿病，他们的“友谊”可真牢固啊！ 科学发现： 糖尿病患者和肾结石患者的“双向奔赴” Taylor等人的长期随访：追踪了24万人，发现糖尿病患者肾结石的发生率远高于正常人。无论男女，只要有糖尿病，肾结石找上门的概率都会飙升。 反过来呢？ 肾结石患者患上2型糖尿病的风险也显著增加。所以，结石和糖尿病根本就是互相拉扯的冤家，你有我也有。 为什么糖尿病患者容易“长石头”？ 糖尿病会让身体的代谢系统一团糟，结果就是尿液中的成分变得异常复杂，结石的几率大大提高。具体表现为： 1.尿糖升高 糖尿病患者的尿液里糖分多，这会改变尿液的pH值（变酸），而酸性尿液很容易长尿酸结石。 2.草酸钙超标 糖尿病患者的尿液里草酸水平上升，这直接导致草酸钙结石的形成。 3.钙、钠、尿酸乱排泄 糖尿病还会影响肾小管的吸收功能，让尿中的钙、钠、尿酸排泄增加。这些物质多了，也就为结石创造了完美温床。 胰岛素抵抗：背后捣乱的“罪魁祸首” 糖尿病的核心问题之一是胰岛素抵抗。它不仅让血糖控制变得困难，还直接导致尿液pH值降低。这就是为什么糖尿病患者更容易患尿酸结石的原因。胰岛素抵抗让身体“内外交困”，给结石制造了机会。 此外，糖尿病的代谢问题还会产生氧化应激和血管损伤，加速结石的形成——这是个看不见的恶性循环。 有趣但残酷的结论： 糖尿病和肾结石是一对“共生关系” 糖尿病患者：肾结石风险UP！ 肾结石患者：糖尿病风险UP！ 这两个疾病就像一对“坏邻居”，总在彼此的生活里捣乱，谁也不让谁过得好。 如何阻止这场“恶性联动”？ 01.控制血糖：糖尿病患者要严格控制血糖，这样能减少尿糖和草酸的异常排泄，防止结石生成。 02.保持水分充足：每天喝足够的水，稀释尿液中的结石成分。 03.定期监测：糖尿病患者要定期做泌尿系统检查，早发现、早治疗。 04.均衡饮食：少吃高草酸、高盐、高蛋白食物，减少泌尿系统的负担。 你以为的小问题，可能是一场“合谋” 糖尿病和泌尿系结石的关系就像一个被低估的“连环计”。一个疾病找上门，另一个很可能就紧随其后。所以，无论是糖尿病患者还是结石患者，都要科学管理健康，把这对坏邻居的“联动计划”彻底打破！ 关注代谢综合征，守护泌尿健康 代谢综合征（MetS）包括肥胖、高血压、血脂异常等多种代谢问题，它们不仅是心血管疾病的危险因素，也是泌尿系结石的“温床”。研究表明，肥胖人群中的结石发病率显著升高，而这些人群大多伴有代谢紊乱。因此，在日常生活中，我们不仅要注意控制体重，还要全面关注血糖、血脂、血压等代谢健康指标，预防代谢综合征的发生，才能真正守护我们的泌尿健康。 （本文图片由AI生成） 作者介绍 黄云腾 主任医师 上海交通大学医学院附属新华医院泌尿外科主任医师，医学博士，硕士研究生导师，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，新华医院“匠心医者”。 学术任职：担任国际尿石症联盟（IAU）委员；中国医师协会泌尿医师分会(CUDA)感染学组委员；中国医促会泌尿健康分会（CUPA)青年委员及“华佗工程”泌尿核心技术培训中心导师；上海市医学会泌尿外科分会结石学组委员；中国尿石症联盟-EMS结石培训学院讲师；中山大学孙逸仙纪念医院-德国铂立泌尿结石整体微创治疗方案大中华区培训中心特聘客座教授；中华医学会泌尿外科分会《儿童泌尿系结石诊疗中国专家共识》专家组成员；《泌尿外科杂志》(电子版)编委；美国克利夫兰医学中心高级访问学者。 科研成果：以课题第1责任人完成省部级课题2项，厅局级课题1项。科研成果：国家发明专利两项，实用新型专利十项。以通讯作者/第一作者发表SCI论文和中文核心期刊论文数十篇。 医疗专长：从事泌尿结石临床工作20余年，新华医院泌尿外科结石亚专业医疗组组长，荣获2020年度新华医院“匠心医者”称号。擅长各种泌尿泌尿系结石的腔内微创治疗，包括输尿管软、硬镜碎石术，经皮肾镜取石术，以及各种复杂性泌尿结石的综合处理。熟练掌握目前国际上最主流、最新的结石微创技术。包括：标准通道 EMS 经皮肾镜取石术，超细经皮肾镜（UMP，带涡流冲石）、超微经皮肾镜（SMP， 带负压吸引），F4.8 可视经皮肾镜（Micro-perc，2 毫米以下通道），斜仰卧截石位双镜（输尿管软镜+肾镜）联合碎石手术，局麻下高危复杂肾结石的处理，小儿泌尿系结石的微创治疗等。 门诊地点：上海交通大学医学院附属新华医院 门诊时间： 周一下午泌尿系结石主任门诊 周二上午泌尿外科主任门诊 周二下午泌尿外科特需门诊 周四上午儿泌尿结石特需门诊 门诊地点：民航上海医院-瑞金医院古北分院 门诊时间： 周六上午泌尿外科专家门诊（预约方式：瑞金医院古北分院——医院服务——门诊预约——泌尿外科——黄云腾主任医师专家门诊） 本文是黄云腾医生版权所有，未经授权请勿转载。
黄云腾 2025-01-09阅读量1518
病请描述：冬季来临，急性心肌梗死处于一个高发期，不单是老年患者，年轻人也要注意身体健康。肥胖、高脂血症、高尿酸血症、高血糖甚至糖尿病、高血压病也越来越年轻化，自然而然，心肌梗死也变得年轻化了。国外报道的最小九岁的心肌梗死，目前我们接触到最小年龄13岁。20多、30多、40多都都时常见到，年轻的以40-50岁为最多见。胸痛是心肌梗死常见症状，但是胸痛不仅仅是心肌梗死。致死性胸痛主要是指我们常说的胸痛三联症：心肌梗死、肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤。一旦出现剧烈胸痛症状请勿急躁，首先一条要切记应立即停止一切剧烈活动，就近休息，平心静气，慢慢深呼吸。立即让家人或亲戚朋友帮忙拨打120，路途超过十分钟就尽量不要自驾去医院检查就诊了。由于现在各胸痛中心建设已完善，救护车上均配备心电图及常用的急救药品，甚至溶栓药物。比大家自行去医院要好得多，一是自行就诊到医院后可能还是无头苍蝇，到处乱走，浪费时间；二个救护车上配备的心电图现场就可以把做完了的心电图上传到医院胸痛中心群里，如果心电图典型、症状典型，就可以节省大量时间，实行双绕模式直接到介入室，实施微创介入手术了。且在转运途中即可以办理挂号、住院手续。第三个好处就是一旦在转运过程中出现意外情况比如心律失常、低血压甚至休克、更严重的心跳骤停等状况，车上有专业的救护人员可以进行相应的救护。为什么我们胸痛中心的医生强调时间就是生命，早几分钟和晚几分钟的区别可大了，心肌细胞一旦坏死就无法再生的。开通闭塞的血管越早对患者的生命健康和未来的健康有着巨大影响，可以有效降低死亡率、致残率等问题。说一个小故事，原来我在广州工作学习时遇见的，一天上班的时侯来了两个急性心肌梗死男性患者，具体的就不多说了。一位来自新加坡的华侨，告知他得了心肌梗死，他拨通了海外电话后他妻子只问了两个问题：一个是确定是心肌梗死吗，二你们医院有没有手术能力，得到肯定答复后立即同意手术。另一位患者家属，等我们做完了第一位患者手术回来后，还在到处打电话，我们等到的答复一直是等等再等等，她还要咨询一下，时间就这样慢慢的流逝掉，患者的心肌细胞也在这过程中不断地坏死掉，以后的心脏功能肯定会更差的！3个小时后找到了一个七拐八弯的检验科医生朋友，再沟通后（又要浪费一段时间），她才同意了我们的治疗方案。虽然结局不错，但是让我们感到心痛、心累，浪费掉的不仅仅是时间，浪费掉的是她家人的极其宝贵的心肌细胞呀。鲁迅先生就是大家，自以为是的中国人，对信任的理解千变万化吧！今天给大家介绍两个急性下壁心肌梗死病例。都是男性，60岁左右，平时都有高血压病、冠心病的病史，既不好好吃药也没有正规体检，直到发生急性心肌梗死了才来就诊。不多说，进入主题。我们先看看急性下壁心肌梗死的心电图及正常的冠脉造影图像。下壁心肌梗死心电图如上（图出处忘了，致歉原作者）：II、III、AVFst段上抬。大致正常的冠脉造影： （黑色树枝状的就是造影剂显示出来的心脏血管，右冠大致呈C字心态）第一个患者的右冠造影图像见下（一）图像：（一）显示右冠近中段严重狭窄、长病变、圆锥支开口病变、右冠较细小。 第二、三、四、五、六个图像为左冠造影：图像（二）显示：左冠钙化严重，左旋支中远段闭塞、前降支多处病变、第一对角支开口严重狭窄。 图像（三）、（四）、（五）、（六），从不同角度来显示左冠病变情况，以达到更好地评估下一步治疗计划及治疗结果的过程。图像（三）是导丝通过闭塞病变处，2.0*15mm球囊处理过程： 图像（四）显示2.0*15mm球囊扩张后整个左旋支显影状况，但效果还是不理想，中段血管直径未恢复正常的大小。 图像（五）显示左旋支中段植入支架过程： 图像（六）显示最后影像：整个左旋支血流达到处理的效果，3级血流。左旋支远段仍存在病变，考虑如果继续处理会影响分支血流，反而适得其反，不如下台后积极抗凝、抗血小板聚集、调血脂、抗动脉硬化治疗了。第二个患者，图像（七）显示右冠全程病变，右冠粗大，中段存在99%的次全闭塞，远段血流缓慢： 图像（八）显示左冠严重钙化，累及左主干、前降支，左旋支中段闭塞，左旋支远段缓慢显影，考虑是左旋支中段闭塞后再通了。但是局部存在血栓。 图像（九）显示导丝通过闭塞处，用球囊扩张过程。图像（十）第一个支架植入过程图像（十一）显示，第一个支架释放后，退出主支血管内导丝后第二个支架植入过程图像（十二）最后影像显示，闭塞处处理良好，各分支未受明显影响，主支血管血流达到3级血流。这是两个患者的病例，有相同之处，又有不同之处。相同的都是下壁心肌梗死，心电图表现大致相同，病变血管却都是左旋支，都放了支架；不同之处，处理过程。两个病例都不能说完美处理了，但是都达到了急性心肌梗死的处理标准，就是罪犯血管恢复3级血流。希望通过这俩个病例给人民一些医学方面的帮助。总结一下，在急性心肌梗死发生时：一、应及时拨打120，在必要时省时省力，更能够救命；二、应充分相信胸痛中心的医护人员，他们有良好的职业素质、非常好职业素养和敬业精神；三、应耐心听取接诊医生的意见，不要胡乱浪费时间，时间就是生命，时间就是心肌（细胞）。最后说明一下，如有不适尽快到当地医院就诊。此为科学普及，如有雷同敬请谅解！
余志国 2025-01-09阅读量3736
病请描述：冬季来临，急性心肌梗死处于一个高发期，不单是老年患者，年轻人也要注意身体健康。肥胖、高脂血症、高尿酸血症、高血糖甚至糖尿病、高血压病也越来越年轻化，自然而然，心肌梗死也变得年轻化了。国外报道的最小九岁的心肌梗死，目前我们接触到最小年龄13岁。20多、30多、40多都都时常见到，年轻的以40-50岁为最多见。胸痛是心肌梗死常见症状，但是胸痛不仅仅是心肌梗死。致死性胸痛主要是指我们常说的胸痛三联症：心肌梗死、肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤。一旦出现剧烈胸痛症状请勿急躁，首先一条要切记应立即停止一切剧烈活动，就近休息，平心静气，慢慢深呼吸。立即让家人或亲戚朋友帮忙拨打120，路途超过十分钟就尽量不要自驾去医院检查就诊了。由于现在各胸痛中心建设已完善，救护车上均配备心电图及常用的急救药品，甚至溶栓药物。比大家自行去医院要好得多，一是自行就诊到医院后可能还是无头苍蝇，到处乱走，浪费时间；二个救护车上配备的心电图现场就可以把做完了的心电图上传到医院胸痛中心群里，如果心电图典型、症状典型，就可以节省大量时间，实行双绕模式直接到介入室，实施微创介入手术了。且在转运途中即可以办理挂号、住院手续。第三个好处就是一旦在转运过程中出现意外情况比如心律失常、低血压甚至休克、更严重的心跳骤停等状况，车上有专业的救护人员可以进行相应的救护。为什么我们胸痛中心的医生强调时间就是生命，早几分钟和晚几分钟的区别可大了，心肌细胞一旦坏死就无法再生的。开通闭塞的血管越早对患者的生命健康和未来的健康有着巨大影响，可以有效降低死亡率、致残率等问题。说一个小故事，原来我在广州工作学习时遇见的，一天上班的时侯来了两个急性心肌梗死男性患者，具体的就不多说了。一位来自新加坡的华侨，告知他得了心肌梗死，他拨通了海外电话后他妻子只问了两个问题：一个是确定是心肌梗死吗，二你们医院有没有手术能力，得到肯定答复后立即同意手术。另一位患者家属，等我们做完了第一位患者手术回来后，还在到处打电话，我们等到的答复一直是等等再等等，她还要咨询一下，时间就这样慢慢的流逝掉，患者的心肌细胞也在这过程中不断地坏死掉，以后的心脏功能肯定会更差的！3个小时后找到了一个七拐八弯的检验科医生朋友，再沟通后（又要浪费一段时间），她才同意了我们的治疗方案。虽然结局不错，但是让我们感到心痛、心累，浪费掉的不仅仅是时间，浪费掉的是她家人的极其宝贵的心肌细胞呀。鲁迅先生就是大家，自以为是的中国人，对信任的理解千变万化吧！今天给大家介绍两个急性下壁心肌梗死病例。都是男性，60岁左右，平时都有高血压病、冠心病的病史，既不好好吃药也没有正规体检，直到发生急性心肌梗死了才来就诊。不多说，进入主题。我们先看看急性下壁心肌梗死的心电图及正常的冠脉造影图像。下壁心肌梗死心电图如上（图出处忘了，致歉原作者）：II、III、AVFst段上抬。大致正常的冠脉造影： （黑色树枝状的就是造影剂显示出来的心脏血管，右冠大致呈C字心态）第一个患者的右冠造影图像见下（一）图像：（一）显示右冠近中段严重狭窄、长病变、圆锥支开口病变、右冠较细小。 第二、三、四、五、六个图像为左冠造影：图像（二）显示：左冠钙化严重，左旋支中远段闭塞、前降支多处病变、第一对角支开口严重狭窄。 图像（三）、（四）、（五）、（六），从不同角度来显示左冠病变情况，以达到更好地评估下一步治疗计划及治疗结果的过程。图像（三）是导丝通过闭塞病变处，2.0*15mm球囊处理过程： 图像（四）显示2.0*15mm球囊扩张后整个左旋支显影状况，但效果还是不理想，中段血管直径未恢复正常的大小。 图像（五）显示左旋支中段植入支架过程： 图像（六）显示最后影像：整个左旋支血流达到处理的效果，3级血流。左旋支远段仍存在病变，考虑如果继续处理会影响分支血流，反而适得其反，不如下台后积极抗凝、抗血小板聚集、调血脂、抗动脉硬化治疗了。第二个患者，图像（七）显示右冠全程病变，右冠粗大，中段存在99%的次全闭塞，远段血流缓慢： 图像（八）显示左冠严重钙化，累及左主干、前降支，左旋支中段闭塞，左旋支远段缓慢显影，考虑是左旋支中段闭塞后再通了。但是局部存在血栓。 图像（九）显示导丝通过闭塞处，用球囊扩张过程。图像（十）第一个支架植入过程图像（十一）显示，第一个支架释放后，退出主支血管内导丝后第二个支架植入过程图像（十二）最后影像显示，闭塞处处理良好，各分支未受明显影响，主支血管血流达到3级血流。这是两个患者的病例，有相同之处，又有不同之处。相同的都是下壁心肌梗死，心电图表现大致相同，病变血管却都是左旋支，都放了支架；不同之处，处理过程。两个病例都不能说完美处理了，但是都达到了急性心肌梗死的处理标准，就是罪犯血管恢复3级血流。希望通过这俩个病例给人民一些医学方面的帮助。总结一下，在急性心肌梗死发生时：一、应及时拨打120，在必要时省时省力，更能够救命；二、应充分相信胸痛中心的医护人员，他们有良好的职业素质、非常好职业素养和敬业精神；三、应耐心听取接诊医生的意见，不要胡乱浪费时间，时间就是生命，时间就是心肌（细胞）。最后说明一下，如有不适尽快到当地医院就诊。此为科学普及，如有雷同敬请谅解！
余志国 2024-12-31阅读量3904
病请描述： 颈动脉是一个血液流向大脑的通道，对大脑正常功能的维护有着重要意义。因各种原因造成该通道内部管径变小时，就被称作颈动脉狭窄。在引发卒中的危险因素中，颈动脉狭窄最不容忽视。临床统计显示，60%以上的缺血性卒中由颈动脉狭窄造成，可导致患者残疾甚至死亡。 颈动脉狭窄——导致脑卒中的高危因素 随着年龄的增长，颈动脉出现狭窄的几率会越来越高，患有高血压、高脂血症、高血糖、高血脂以及吸烟人群，动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因，约占90%以上。其他的疾病，如夹层动脉瘤、纤维肌发育不良、动脉炎等也可以导致颈动脉狭窄。目前，中国有1/3的成人存在着颈动脉粥样硬化斑块。而在70～89岁人群之中，存在颈动脉斑块的人更是高达63%。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授介绍，颈动脉狭窄患者在早期大多无症状，偶尔有突然出现的头晕、头痛、四肢麻木，一过性的黑懵等。后期可有缺血性脑卒中相关症状：记忆力减退、肢体感觉障碍、偏瘫、失语、脑神经损伤、昏迷等。根据有无临床表现可分为无症状性和有症状性： 无症状性颈动脉狭窄：既往6个月内无短暂性脑缺血发作(TIA)、卒中或其他相关神经症状，只有头晕或轻度头痛的临床表现。 有症状性颈动脉狭窄：既往6个月内有TIA、一过性黑矇、轻度或非致残性卒中等临床症状中一项或多项。 根据血管狭窄程度可分为以下4级别： ①轻度狭窄：<50%; ②中度狭窄：50%~69%; ③重度狭窄：70%~99%; ④完全闭塞：闭塞前状态测量狭窄度>99%。 席刚明教授指出，颈动脉狭窄程度在中、重度的无症状患者，每年发生脑卒中风险为1.0～3.4%。重度颈动脉狭窄患者，即便采用有效的药物治疗控制，2年内脑缺血事件发生率也会高达26%以上。因此，对狭窄小于50%的患者，药物治疗。对于颈动脉狭窄>70%或伴有症状的颈动脉狭窄>50%的患者应尽早地手术。对于存在血流动力学障碍及药物治疗无效的患者来说，血管内介入治疗颈动脉狭窄是目前主要的治疗方式。 ▲ 动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因 复杂颈动脉狭窄，病情棘手 近日，4A脑血管病一科主任席刚明教授、4A脑血管病一科副主任王贵平博士顺利为一位多处颈动脉重度狭窄、闭塞、串联病变患者，分期实施了介入手术。 患者为老年男性，因言语不利，伴右侧肢体活动不利入院。外院行头颅CT检查：双侧脑室旁及基底节区腔隙灶。入院后，头颅MRI平扫+DWI+MRA提示，脑干、双侧小脑及双侧大脑半球多发腔梗、缺血灶;MRA：脑动脉硬化，左侧颈内动脉不完全闭塞，右侧颈内动脉C3-C6段、右侧大脑中动脉M2段多发狭窄。“主动脉弓+全脑动脉造影”提示：右颈内动脉起始段重度狭窄，左颈内动脉起始段重度狭窄，串联左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段闭塞。 ▲ 右颈内动脉起始段重度狭窄 ▲ 左颈内动脉起始段重度狭窄，并串联多处狭窄、闭塞 双侧颈内动脉起始段狭窄90%，并且左侧颈动脉属于串联病变。根据患者临床症状及造影结果，席刚明教授、王贵平博士考虑患者双侧大脑半球血流明显灌注不足，属于卒中高危病人，如不开通颈内动脉，反复脑梗死风险极高。但是，如果同时处理两侧颈动脉发生高灌注综合症风险高。 而颈动脉串联狭窄，定义为累及颈内动脉和同侧颈总动脉或头臂干的多节段动脉粥样硬化性狭窄，且狭窄程度>50%。此种情况极少发生，在所有需干预的颈动脉狭窄患者中，其比例<5%。该类手术难度较单处狭窄病变明显增加，术中每一处的问题处理不好，对病人都是致命的。 席刚明教授、王贵平博士针对患者病情进行综合研判，决定采取分期手术方式，有利于颈动脉闭塞远端血管逐渐恢复，相应颅内血流也逐步开放，降低手术并发症风险，从根本上解除患者因颈内动脉重度狭窄引起的脑缺血症状，预防缺血性脑卒中的发生和复发。 ▲ 席刚明教授、王贵平博士在为患者手术 迎难而上，顺利打通血管 排除手术禁忌，充分完善手术预案并获得家属同意后，9月4日，席刚明教授、王贵平博士顺利为患者进行了脑保护伞下右侧颈动脉支架置入手术，经皮右侧颈动脉球囊扩张成形术。 术后一个月，经过综合治疗，患者病情稳定。10月11日，再次行经皮左侧颈动脉慢性闭塞开通术，脑保护伞下左侧颈动脉支架置入手术，经皮左侧颈动脉球囊扩张成形术。术中造影显示，左颈内动脉起始段多发重度狭窄，左颈内动脉前向血流慢，左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段、后交通段多发重度狭窄伴次全闭塞。 对于长节段颈动脉慢性闭塞再通，血栓逃逸是一个很重要的问题。由于患者左侧颈内动脉多处串联病变，闭塞段血栓负荷量大，保护伞无合适着陆位置，手术风险极大，难度极高。 术中，席刚明教授、王贵平博士采用COSIS技术，在保护伞无法到位的情况下，利用Syphonet®取栓支架作为颅内的远端保护装置，减少栓子逃逸，同时利用Syphonet®取栓支架的输送导丝完成微导管交换、球囊扩张、支架置入等操作，减少器械交换，降低并发症的发生。 经微导丝成功进入狭窄、闭塞颈内动脉，在支架保护下，进行球囊逐段扩张，支架置入……，经多次球囊扩张，置入支架后，造影显示左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善。造影及3D造影见左颈总动脉、左颈内动脉、左大脑中动脉显影可，行支架CT见颅内支架成形可，手术取得成功! 术后，患者生命体征平稳，无新发神经功能障碍。术后，患者言语不利、肢体活动不利等症状明显好转。 ▲ 术后，右颈内动脉起始段狭窄明显改善 ▲术后，左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善 “高血压、糖尿病、长期吸烟等都是颈动脉闭塞的高危因素。”席刚明教授表示，这些高危因素会引起血液粘度增加、动脉血管病变，导致血流缓慢，造成动脉狭窄甚至堵塞。因此，想要预防颈动脉狭窄及闭塞，大家一定要注意良好生活习惯的养成，戒烟戒酒、清淡饮食，减少油脂类食物的摄入，避免劳累、熬夜等。 对于既往有高血压、高血脂、高血糖等疾病的患者，要遵医嘱服药，将血压控制在正常范围内;一旦出现反复发作的头晕头痛、肢体麻木无力、吞咽功能障碍等情况，尽早到有卒中中心的医院进行检查治疗。 部分内容参考来源：卒中视界、人民网、北京积水潭医院、浦东疾控等。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-11-08阅读量3387
病请描述： 代谢综合征（MetabolicSyndrome，简称MetS）是一种多因素引起的健康问题，主要与心血管疾病、2型糖尿病和其他健康问题的风险增加有关。它由一系列相互关联的代谢异常组成，包括腹部肥胖、高血糖、血脂异常和高血压。代谢综合征是一个全球性的公共卫生挑战，其患病率因城市化、久坐生活方式和饮食习惯的变化而不断上升。 核心内容： 流行病学：代谢综合征的全球患病率正在上升，特别是在美洲和欧洲。在亚洲，包括日本、韩国和中国，代谢综合征也是一个日益严重的问题。此外，非洲地区的代谢综合征也呈现出上升趋势。 机制/病理生理学：代谢综合征的根本原因是遗传倾向、胰岛素抵抗、功能失调的脂肪组织积累以及腹部肥胖导致的内脏脂肪过多。这些因素共同作用，增加了心血管疾病和2型糖尿病的风险。 诊断、筛查和预防：代谢综合征的诊断通常基于腰围、血糖、血脂和血压的测量。筛查和预防策略包括生活方式的改变，如健康饮食模式和规律的身体活动。 管理：代谢综合征的管理侧重于生活方式的调整，如饮食和运动，以及针对特定风险因素的药物治疗。对于严重的肥胖病例，代谢手术可能是一个选项。 生活质量：代谢综合征可能会影响个体的整体生活质量，包括心理健康和身体健康。因此，早期识别和干预对于改善患者的生活质量至关重要。 创新和突破点： 代谢综合征的研究强调了生活方式改变在预防和治疗中的关键作用。 新的治疗方法，包括药物和手术，为管理代谢综合征提供了更多选择。 对于代谢综合征的复杂性和多因素性质的认识加深，促使研究人员和医生采取更全面的方法来应对这一健康挑战。 对读者的生活、饮食方式等的启发： 增加身体活动，减少久坐时间，采用均衡的饮食，限制加工食品和高糖食品的摄入。 定期检查血压、血糖和血脂水平，及时发现并管理代谢综合征的风险因素。 考虑到代谢综合征与多种慢性疾病的风险增加有关，因此采取健康的生活方式对于预防这些疾病至关重要。
王广勇 2024-10-24阅读量2579
病请描述：1.胆固醇等血脂正常为何还得动脉粥样硬化? 糖尿病1年，刚做了检查，血液综合检查各项都正常，胆固醇、血脂指标等也属正常值，但是颈动脉B超却显示是早期动脉粥样硬化。 胆固醇、血脂等指标都正常，为什么还会得动脉粥样硬化?可以通过治疗使其回复原状? 动脉粥样硬化的发病是一个复杂的过程，迄今仍未得到完全阐明。同时，动脉粥样硬化又是一个漫长的过程，其形成与多种因素有关。 年龄是一个不可改变的因素，随着年龄的增长，动脉粥样硬化的几率增加。血压增高、血脂异常、血糖升高、吸烟等因素均可以促进动脉粥样硬化的进展。危险因素的存在与动脉硬化的发生发展密切相关，危险因素的聚集可以使病人成为动脉硬化／冠心病的高危人群，但没有危险因素的人同样具有患病的危险。因为除了上述的主要危险因素以外，还有很多因素与动脉硬化相关，另外，动脉粥样硬化可能还与社会心理因素有关，例如工作紧张、生活压力过大、情绪抑郁焦虑等都会加快动脉粥样硬化的形成。血脂异常是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素，但不是唯一的因素。 2. 高同型半胱氨酸血症（Hcy）如何导致动脉粥样硬化？ Hcy是一种强有力的兴奋性神经递质，它可以与N一甲基一D一天冬氨酸受体结合导致氧化应激、细胞质钙内流、细胞凋亡和血管内皮功能障碍。 许多研究者认为血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期表现 。Hcy能够促进氧化，导致内皮功能受损，导致内皮细胞一氧化氮合酶活性降低，一氧化氮生成减少，NO介导的血管内皮舒张功能出现障碍。通常，动脉粥样硬化的发生、发展被认为是一种慢性炎症。Hcy能够增强促炎性因子的表达。综上，氧化应激和炎症会导致血管内皮功能障碍，而血管内皮功能障碍又会加重氧化应激和炎症，它们之间相互作用，最终导致动脉粥样硬化。 3.纤维蛋白原水平与动脉粥样硬化相关？ 纤维蛋白原含量增高导致凝血机制激活，使血小板黏附和聚集于血管壁，形成血栓，由纤维蛋白原转变的纤维蛋白及其产生的纤维蛋白降解物，可以沉积于血管内皮细胞，由于血管内皮受损有利于平滑肌细胞生成，脂质沉积于血管壁，促进动脉粥样硬化发生，它还可诱发机体的炎症反应和免疫反应。这些过程促使斑块易损，加速动脉粥样硬化的程度。 4. 低高密度脂蛋白血症 4.1 Tanginer病 Tangier病是由于三磷酸腺苷结合盒转运体1（ABCA1）基因突变所致导致三磷酸腺苷结合盒转运体1功能异常，属于常染色体显性遗传，使细胞内的胆固醇不能转运到细胞外与载脂蛋白AI 结合形成成熟的HDL，导致血清HDL和apo AI缺乏或极度降低，血清TC低而细胞胆固醇积聚。可以无症状，由于低HDL使纯合子及杂合子患者早发动脉粥样硬化的风险增加，尽管低胆固醇，但胆固醇在巨噬细胞积聚，促进AS的发生。有些表现为扁桃体桔黄色肿大、肝脾和淋巴结肿大、角膜浸润和神经系统异常。没有有效的方法，可以采取低脂饮食及对症治疗。降胆固醇治疗并不合适，因为胆固醇低。 4.2.卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）缺陷 卵磷脂胆固醇酰基转移酶将盘状的前β-HDL和球形的α-HDL表面的游离胆固醇转化为胆固醇酯。缺陷时导致成熟的HDL颗粒形成障碍。 4.3.血浆胆固醇酯转移蛋白（CFTP） 血浆胆固醇酯转移蛋白将HDL的胆固醇酯转移到其他脂蛋白（CMs,VLDL及HDL）,其转移比例与HDL基LDL的代谢率密切相关，如果CETP活性高，将导致HDL的胆固醇水平减低，影响其逆向转运胆固醇的功能。现在期望通过抑制其功能来升高HDL水平。 4.4.乳糜颗粒潴留（Anderson’s 病），由于SAR1B基因突变导致乳糜颗粒向血液转运障碍所致。导致apoB48和富含apoB48的脂蛋白缺乏，导致血清胆固醇降低，CM降低，LDL低，HDL低，以及脂溶性维生素吸收不良(E,A) 4.5apo AI由肝及小肠合成后直接释放入血，CMs也含有apo AI在LPL作用下，释放apo AI。在血浆HDL的代谢过程中，肝酯酶水解HDL的甘油三酯使HDL颗粒变小，同时释放apo AI。apo AI缺乏会导致低HDL。临床可以表现黄色瘤、角膜弓。 5.低CFTP如何引起AS? 低活性出现高HDL,这反映体内HDL-CE的转换率低，大颗粒的HDL促进巨噬细胞对CE等脂质的吞噬作用，诱发AS;另外血中异常的LDL与细胞膜LDL受体的亲和力降低，导致血中LDL升高，这也是诱发AS的原因。相反高活性的CFTP增加HDL的胆固醇逆向转移，减低HDL。通过抑制酶活性来提高HDL，能否逆转AS。 6.ABCA1 人类ABCA1的基因位于9q3l，在结构上有共价结合的两个相似部分组成。每部分含核苷酸结合区，有称为WalkerA和WalkerB的两部分组成，能与ATP结合，为跨膜提供能量。同时，每部分还含有一个跨膜结合域，由6个a螺旋即l2个跨膜部分组成 。转运分子的特殊性即由该跨膜区决定。 ABCA1如何转运脂质到目前还不是特别清楚，根据其他ATP一结合盒转运蛋白推测，ABCA1可能是以ATP为能源来转运脂质和其他代谢产物穿过细胞膜的ATP一结合转运蛋白超家族中的一员 。ABCA1协助胆固醇等脂质与载脂蛋白结合。 这一转运过程又是如何实现的呢?通过抑制剂研究实验发现ABCA1介导转运脂质的过程涉及到了高尔基体 。ABCA1不仅仅存在于细胞膜表面，在胞浆和高尔基体中也有发现， 因此推测ABCA1可能以泡状运输的方式来往于细胞膜和高尔基体之间。 可能有两种机制解释这一过程：一是细胞内过剩的胆固醇和磷脂在高尔基体内组装在一起，形成囊泡再转位至含有ABCA1的浆膜结合区域。脂质转运到浆膜与载脂蛋白结合，转运出细胞。另外一种是载脂蛋白与ABCA1一起经胞吞作用进入细胞内，与高尔基体结合。脂质被转运至囊泡腔内与载脂蛋白结合，形成囊泡后于细胞膜融合，脂质一载脂蛋白复合物就被转运出细胞“ 。而具体是哪种或两种同时存在，还需进一步研究。 7.胆固醇逆向转运 肝外组织过剩的胆固醇被转运到肝，然后分泌至胆汁，最终排出的过程。 细胞内胆固醇经ABCA1排出，其接受体apoAI，HDL及前β-HDL;还有巨噬细胞表达的ABCG1也参与其中，活性增加可以诱导胆固醇的排出（到HDL2，HDL3）。在CEFP作用下，胆固醇从血液转运到肝脏，当然也可以被其他组织器官摄取，为无效的逆向转运。HDL 能够从泡沫细胞乃至外周As 斑块中将蓄积的胆固醇转运到肝脏，代谢转化为胆汁排出体外，进而产生抗As 的作用。 其他途径：通过肝脏肝细胞上的清道夫受体B,SR-BI;HDL颗粒被肝脏吞噬及被溶酶体降解。 8.高密度脂蛋白逆转运胆固醇 HDL 大小：5-17nm 密度：大于1.063 组成：三酰甘油、胆固醇脂、 磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白apoB100 还有：apoAs,Cs,E，D等 前β-HDL由ABCA1把细胞内的磷脂及胆固醇至细胞外的apoAI形成。ABCA1缺陷将导致tangier病，血液HDL及含apoAI的脂蛋白降低。 低浓度的血浆高密度脂蛋白(HDL) 与动脉粥样硬化(As) 进程密切相关，是导致缺血性心脏病的危险因素之一。其后基础研究发现低浓度的血浆HDL 可以损伤动脉壁上脂质的清除功能，加快As 进程，病理过程涉及血管舒缩功能、血小板活化、血栓形成、细胞黏附、细胞凋亡和细胞增殖，以及细胞胆固醇的体内平衡等各个环节。 HDL 是一组大小不同、成分各异的异质性颗粒，包含大约等量的脂质( 胆固醇和磷脂) 和蛋白质，主要由肝脏和小肠分泌，其中70% ～ 80%来自于肝脏，是循环系统中HDL 的主要来源。 HDL 颗粒的密度范围介于1. 063～ 1 .210 g /L 之间，直径大约5 ～ 17 nm。根据所含的脂质、载脂蛋白( apolipoprotein，Apo) 、酶和脂质转运蛋白的不 同及亚组间颗粒的密度、大小、电荷等差异，再以不同物理和化学方法，可产生不同的亚组分类方法。 HDL 负载的外周游离胆固醇( 包括泡沫细胞和血管内皮细胞中的胆固醇) 被酯化为胆固醇酯(CE) 后，经过HDL 的转运到达肝细胞，经肝细胞代谢成为胆汁，随粪便排出体外，这一过程被称为HDL 的ＲCT。流行病学研究表明，HDL 浓度降低是心脑血管疾病的独立危险因素，循环中HDL 的浓度每降低10 mg /L，则冠心病的发病概率增加2%～3%。 HDL 在将游离胆固醇代谢排出的过程中，需要各种受体和酶的参与，包括ATP 结合盒转运体A1( ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1 ) 、 ABCG1 和B 族1 型清道夫受体(SＲ-B1) 等。其中位于细胞膜上的ABCA1 负责 调节细胞内胆固醇和磷脂到ApoA1 的转运，形成盘状的新生HDL; 在卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT) 、胆固醇酯转移蛋白(CETP) 、磷脂转运蛋白(PLTP) 等参与下，新生的盘状HDL 转化为成熟的球形HDL; ABCG1 虽然不参加新生HDL 的装配，但可促进游离胆固醇流出到成熟HDL，增加HDL 的胆固醇含量。SＲ-B1 的功能在不同的细胞有所差异，在泡沫细胞SＲ-B1 调节细胞内的游离胆固醇到成熟HDL，而在肝脏和类固醇合成组织中，SＲ-B1主要作为受体，选择性摄取HDL 上的CE。 SＲ-B1表达升高会减少ABCA1 的调节能力，但不影响磷脂的流出。增加SＲ-B1 的表达会抑制ABCG1 诱导游离胆固醇流出能力。 HDL 的分解包括HDL 上脂质CE 和ApoA1 的分解。其中CE 被SＲ-B1 转运进肝细胞内，合成胆汁酸或者中性脂质，作为胆汁分泌，形成粪便，排出体外。研究表明，SＲ-B1 表达升高，HDL 的清除也会明显增加，使血液中HDL 水平降低，而当SＲ-B1发生基因突变，HDL 水平明显增高。ApoA1 主要在肝脏和肾脏中分解，其中2 /3 在肝脏，1 /3 在肾脏。血液中的成熟HDL 被脂肪酶处理后，转化为贫脂的ApoA1，ApoA1 被肾小球过滤，进入肾小管上皮细胞被降解。
杨春华 2024-10-24阅读量3002
病请描述：一、胰腺炎的病因 1.胆石症与胆道疾病 -胆石症是我国急性胰腺炎最常见的病因。当胆结石嵌顿于壶腹部或从胆囊排出的结石通过胆总管时，可引起胆总管末端或胰管梗阻，胆汁逆流入胰管，激活胰酶原，从而引发胰腺炎。 -胆道炎症时，细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等也可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，诱发胰腺炎。 2.酗酒和暴饮暴食 -酒精可刺激胃窦部G细胞分泌促胃液素，从而促使胃酸分泌增多，胃酸在十二指肠又刺激促胰液素和缩胆囊素的分泌，促使胰液分泌增多。同时，酒精还可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，使胰液排出受阻，胰管内压升高，引发胰腺炎。 -暴饮暴食可使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，可导致急性胰腺炎。 3.胰管阻塞 -胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，胰液排出受阻，胰管内压升高，导致胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引发胰腺炎。 4.手术与创伤 -腹部手术，特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应，引起胰腺炎。ERCP（经内镜逆行胰胆管造影）检查时，如果操作不当，注射造影剂压力过高，也可引起胰腺损伤，导致胰腺炎。 5.内分泌与代谢障碍 -高钙血症可促使胰蛋白酶原激活，引起胰腺自身消化，导致胰腺炎。甲状旁腺功能亢进症患者常有高钙血症，易并发急性胰腺炎。 -高脂血症可使胰液内脂质沉着，尤其是甘油三酯达到11.3mmol/L时，极易引发胰腺炎。 6.感染 -某些病毒（如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B、埃可病毒等）感染可累及胰腺，引起胰腺炎。另外，细菌感染引起的败血症等也可能并发胰腺炎。 7.药物 -某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素等可损伤胰腺组织，引起胰腺炎。药物引起的胰腺炎通常在用药数周或数月后发生。 8.自身免疫性疾病 -自身免疫性胰腺炎是一种特殊类型的胰腺炎，与自身免疫机制有关。患者体内存在自身抗体，可导致胰腺的慢性炎症和纤维化。 二、胰腺炎的预防机制 1.针对胆石症的预防 -合理饮食：保持低脂饮食，减少胆固醇的摄入，有助于预防胆结石的形成。多吃蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维的食物，可促进胆汁排泄，防止胆汁淤积形成结石。 -定期体检：定期进行腹部超声检查，尤其是对于有胆结石家族史或高危因素（如肥胖、女性、多次妊娠等）的人群。早期发现胆结石，及时采取治疗措施，如药物溶石、体外冲击波碎石或手术取石等，可避免胆结石引发胰腺炎。 2.避免酗酒和暴饮暴食 -适量饮酒：如果饮酒，应适量饮用，避免酗酒。男性每天饮酒的酒精含量不应超过25g，女性不应超过15g。 -规律进餐：养成规律的饮食习惯，避免一餐进食过多食物。细嚼慢咽，控制每餐的食量，保持每餐七八分饱。 3.胰管阻塞的预防 -治疗基础疾病：积极治疗可能导致胰管阻塞的疾病，如胰管结石应及时清除，胰管狭窄可通过内镜或手术治疗进行扩张等。对于胰腺肿瘤，早期诊断和治疗也有助于预防胰管阻塞引发的胰腺炎。 4.手术与创伤相关预防 -规范手术操作：在进行腹部手术时，尤其是涉及胰胆系统的手术，医生应严格规范操作，尽量减少对胰腺组织和血液供应的损伤。在进行ERCP检查时，要由经验丰富的医生操作，控制造影剂的注射压力，避免胰腺损伤。 5.内分泌与代谢障碍的预防 -控制血钙水平：对于高钙血症患者，如甲状旁腺功能亢进者，应及时治疗原发病，控制血钙水平。可通过手术切除甲状旁腺腺瘤等方法降低血钙。 -控制血脂水平：高脂血症患者应通过饮食控制（减少高脂食物摄入）、运动锻炼（如每周至少150分钟的中等强度有氧运动）和必要时的药物治疗（如他汀类药物）来控制血脂水平，尤其是甘油三酯水平。 6.感染预防 -增强免疫力：保持良好的生活习惯，如均衡饮食、充足睡眠、适量运动等，可增强机体免疫力，减少病毒和细菌感染的机会。在传染病流行期间，注意个人卫生，如勤洗手、避免前往人员密集场所等，也有助于预防感染引发的胰腺炎。 7.谨慎用药 -在使用可能引起胰腺炎的药物时，应严格遵循医生的指导。医生在开药时，应权衡药物的疗效和风险，对于有胰腺炎高危因素的患者，尽量避免使用可能诱发胰腺炎的药物。如果用药期间出现腹痛等可疑胰腺炎症状，应及时停药并进行检查。
谢高山 2024-10-15阅读量4709
病请描述：烟雾病患者一定要注意以下几点： 一、生活习惯方面： 1.规律作息：保证充足的睡眠，避免熬夜和过度劳累，让身体和大脑得到充分的休息。 2.适度运动：可以选择如散步、太极拳等较为舒缓的运动方式，增强体质，但要避免剧烈运动和过度用力，防止引发脑血管意外。 3.戒烟限酒：吸烟会加重血管病变，饮酒可能影响血压和血液循环，应严格戒除吸烟，尽量少饮酒或不饮酒。 二、饮食方面： 1.均衡饮食：多吃新鲜的蔬菜水果，保证摄入足够的维生素和矿物质。增加全谷物、优质蛋白质的摄入，如瘦肉、鱼类、豆类等。 2.控制盐和脂肪摄入：减少高盐、高脂肪、高胆固醇食物的摄取，以防血压升高和血脂异常，加重血管负担。 3.保持水分摄入：适当饮水，维持身体的正常代谢和血液循环。 三、病情监测方面： 1.定期复查：严格按照医生的要求定期进行脑部血管检查，如头颅CT、磁共振血管成像等，以及时了解病情变化。 2.注意症状变化：密切关注自身身体状况，如出现头痛、头晕、肢体无力、言语不清等症状，应立即就医。 四、心理方面： 1.保持乐观心态：积极面对疾病，避免焦虑、紧张、抑郁等不良情绪，良好的心理状态有助于病情的稳定和恢复。 2.寻求支持：与家人、朋友沟通交流，必要时可寻求心理医生的帮助。
齐学锋 2024-10-08阅读量1807
病请描述：医生做冠脉造影前，经常会预估一下患者的血管是否有严重狭窄。如果让年轻医生来预测，一定是一本正经的从症状到危险因素到各种检查结果的一通分析。但是，一位长期负责接送患者的阿姨却是一位导管室（心内科的手术室）的神人，她只要看一眼病人的样子就可以猜的八九不离十。她经常说的一句话是：“看这个病人的脸，我就知道心脏血管有没有问题了。” 所以，真的有“冠心病”面容，让完全没有学过医的运送阿姨能够一目了然吗？在人工智能时代，还真有不少研究希望开创通过面容诊断冠心病的技术。我们科室之前也参加过一个项目，通过脸部扫描仪对疑似冠心病患者进行面部特征识别，然后与冠脉造影结果进行匹配，通过机器学习归纳冠心病患者的面部特征。不过这个项目的后续结果还不得而知。 但是导管室阿姨的辨别方法却没有那么复杂。她所看的其实就是所谓“烟酒之气“。引起冠心病最重要的危险因素包括吸烟、高血压、糖尿病和高脂血症。一个生活习惯差的人往往集这些因素与一身并容易在面部出现辨识度很高的特征，诸如肥胖、面色灰暗和牙齿松动发黑。加上胸闷的症状，难怪阿姨一猜一个准了。 今天写下这篇小文，并不是要教大家去相面，而是提醒大家预防冠心病的危险因素。如果沾染上前面所说的“烟酒之气“，就要小心提防冠心病缠身了。
葛恒 2024-08-28阅读量1500