病请描述：近年来，无论在发达国家还是在发展中国家，肥胖的发病率都正在逐年增加。肥胖及其伴发的相关疾病不仅给国家和个人带来了严重的经济负担，而且严重影响了人们的生活质量。肥胖患者易患2型糖尿病（2-DM），常伴有高血压、心血管疾病、骨关节炎及某些肿瘤，导致致死率和致残率均明显增加。上海市肺科医院肺循环科姜蓉肥胖的确切发病机制仍未完全阐明，因此给肥胖的治疗带来了一定的困难。除了遗传因素外，后天生活方式的改变（包括过多能量的摄入和体力活动的减少）也是引起肥胖越来越常见的主要原因。改变生活方式是治疗肥胖的最基本的方法。但是，严重病态肥胖患者仅用饮食控制和增加运动量的方式难以达到预期的减肥目标，仅靠饮食控制和增加运动量也难以维持某些肥胖患者已取得的减肥效果，因此临床上常常需要减肥药物或/和手术协助这些患者的治疗。手术治疗仅适用于年龄大于18岁的严重病态肥胖患者，即BMI>=40，或BMI介于35-40之间但是伴有多种与肥胖相关的疾病，经专业肥胖治疗医师内科治疗后效果欠佳或难以维持减肥后的体重，且不存在手术和麻醉禁忌症的患者。Dixon等人为严重肥胖的2-DM患者（BMI:48.2+/-8 kg/m２）施行了腹腔镜下放置可调节的Lap-Band手术，通过减小胃容积而达到减肥目的。50名患者1年后体重由原来的137+/-30 kg减至110+/-24 kg，BMI降至38.7+/-6 kg/m２,糖脂代谢及胰岛素的敏感性亦都有明显的改善，其近期手术并发症为6%，远期手术并发症为30%。 目前治疗肥胖的药物主要分为两大类。第一类为主要作用于中枢、可抑制食欲和增加饱感的药物。美国FDA批准用于减肥的此类药物包括：1.增加中枢神经系统去甲肾上腺素类药物，如苯甲苯丙胺、苯二甲吗啉、芬特明、安非拉酮等，建议使用时间不超过12周；2.主要增加中枢神经系统突触间血清素水平类药物，如西布曲明等。第二类为主要作用于外周、可减少营养物质吸收的药物。美国FDA批准用于减肥的此类药物-赛尼可（orlistat）通过抑制肠道脂肪酶减少肠道约1/3脂肪的吸收，从而达到减肥目的。研究证实，肥胖患者经赛尼可治疗1年后，可减少原来体重的9%（对照组为5.8%）。但是，它的常见不良反应大便失禁及油样便使其应用受限，尤其是在社交场所不能为人们所接受，9%的患者因此而停药。其它的减肥药物还有麻黄素、咖啡因等，通过增加能量消耗达到减肥目的。另外还有一些药物尚在研制开发中，如重组人体瘦素（leptin）、ß３-肾上腺素能受体激动剂等。减肥药物有助于减少多余的体内脂肪，并能维持减轻后的体重。Weintraub等人曾在1992年报道芬氟拉明（fenfluramine）与芬特明（phentermine）联合应用（fen+phen）可使体重明显减轻并能维持达3年半之久。但是，早期的食欲抑制剂少见但严重的不良反应如肺动脉高压、心脏瓣膜病等使其逐渐退出了肥胖治疗领域。尽管如此，它仍然对目前应用的中枢减肥药物造成了不良影响。而有关西布曲明使人致死的报道亦使该药在意大利停止出售。至于食欲抑制剂与心脏瓣膜病的关系，各个研究所报道的发生率也很不一致，尚存在许多争议，在此，我们将近几年的相关文献做个简单回顾。富马酸氨基唑啉（aminorex fumarate:2-氨基-5-苯基- 唑啉）在60年代曾作为食欲抑制剂应用，但在70年代发现其与肺动脉高压明显相关，这使它在1972年退出了销售市场，也使人们第一次认识到口服药物可以引起肺动脉高压。在发病患者中，女性是男性的4倍，而在用该药饲养的动物模型中却未能发现肺动脉高压，因此人体可能存在的遗传易感性导致了肺动脉高压的发生。并且，随诊17年发现，停用该药后20例患者中有12例肺动脉高压发生了不同程度的缓解。Weintraub在1992年报道了fen+phen对治疗肥胖具有显著疗效，并在1996年得到了美国FDA的批准，截止到1997年已开出1800万张处方。但在1997年6月，Connolly等人报道，24例服用fen+phen一年的患者（全部为女性）出现了心脏瓣膜形态学的改变，并发生瓣膜返流。另外，组织学亦发现瓣膜表面存在有斑块样物质，病理学检查则显示病变瓣膜在大量的细胞外基质内有成肌纤维细胞的增生，与类癌或麦角胺引起的病变相似。回顾性心脏超声检查发现，20-30%服用fen+phen的患者有轻度主动脉瓣返流或中度二尖瓣返流（美国FDA制定的心脏瓣膜病变标准）。此后在美国FDA的要求下，5个研究中心调查了食欲抑制剂与心脏瓣膜病的关系，发现高达37.1%的患者有超声诊断的瓣膜返流，而绝大多数为女性（占77-100%），其平均年龄为47-48岁，服用fen+phen的时间为6-24个月。这一结果导致该种药物退出了美国和英国市场。但是，这些早期研究没有患者服用药物之前的心脏超声资料，也无相同年龄、性别组成和体重的对照组。另外，多普勒超声的高敏感性可发现健康人群中亦有少数人存在瓣膜返流，而生理性的二尖瓣和三尖瓣返流并不意味着将一定发展为病理性改变。流行病学研究发现，在年龄为23-35岁的健康人群中，有1%的人存在中度以上的二尖瓣返流，1.2%的人存在轻度以上的主动脉瓣返流；而在平均年龄为54-55岁的健康人群中，轻度以上主动脉瓣返流者则可占10.5%，也就是说，随年龄的增加瓣膜病的发生机率也增加，这可能与瓣膜的退行性变和／或主动脉瓣硬化有关。另外，肥胖和高血压也可影响瓣膜返流的程度，因此将年龄不相匹配的人群作为对照组进行研究显然不太合适。Jick等人在1998年用以往计算机贮存的病人资料回顾性调查了9765例服用右旋芬氟拉明（dexfenfluramine）（简写为dexfen）或芬氟拉明（fenfluramine）或芬特明（phentermine）的患者，并选择了年龄、性别、体重与之相匹配的人群作为对照组。研究发现，右旋芬氟拉明组中的5例和芬氟拉明组中的6例出现了新的瓣膜病变，而芬特明组和对照组则无一例，这显示与食欲抑制剂相关的瓣膜病变发生率为0.1%。Burger等人在1999年对226例服用fen+phen平均时间为97天的患者行心脏超声检查，发现仅有3例中度主动脉瓣返流和3例中度二尖瓣返流。Kahn于1998年报道，在原有研究的基础上，又增加了年龄、性别、BMI相匹配的对照组，发现服用fen+phen患者中的25.2%、服用dexfen+phen患者中的22.6%、服用dexfen患者中的12.8%发生了有临床意义的瓣膜返流。而在用药组原来已记录的60例患者中，当时报道的瓣膜病变发生率是38.3%。在Weissman等人于1998年做的多中心、随机、双盲研究中，1212例患者被分为新型缓释dexfen组、传统dexfen组和对照组，其平均用药时间为2-3月。在治疗1个月时行心脏超声检查，发现有明显二尖瓣返流者在缓释dexfen组为1.8%，在传统dexfen组为1.7%，在对照组为1.2%，其P值无统计学差异。而有意义的主动脉瓣返流发生率则分别为5.8%、5.0%、3.6%，P值亦无显著差异。上述报道的与食欲抑制剂相关的瓣膜病发病率从0.1%到38.3%，是什么导致了如此大的差异呢？首先，早期的超声检查受到主观因素的影响。由于临床医生竭力要发现用药患者中哪些人存在瓣膜病变，而这显然不同于常规查体，因此在评价患者的超声病变程度时，很可能会将边缘性的异常作过度的评价，从而得出不恰当的诊断。而进行超声诊断时，临床医生只有在对患者的用药史不详的情况下，才能做出客观的评价，这一点是那些早期研究未能做到的。其次，药物剂量与时间的影响。当用药时间超过4个月时，患者发生瓣膜病的机率是用药3个月以内患者的7.4倍。再次，联合应用其它药物也会影响瓣膜病的发生，如单胺氧化酶抑制剂等。那么，服用食欲抑制剂患者瓣膜病变的实际发生率应为多少呢？2000年报道的几个大样本、多中心、对照研究显示其发病率应在5-15%，而对照组的发病率则在3-6%。至于食欲抑制剂引起瓣膜病变的机理，研究显示可能与此类药物影响了肺对血清素的清除有关。芬氟拉明和右旋芬氟拉明主要刺激神经末梢和血小板释放血清素，并抑制血清素的再摄取，而血清素有很强的收缩肺血管的作用，可刺激血管平滑肌的增生，这可能导致了肺动脉高压的形成。Eicholtz在1924年和Gaddam在1953年均发现如果没有肺循环，血液中的血清素（5-HT）将使肾血管严重收缩，肾脏也根本不可能存活。Thomas在1967年发现，经过一次肺循环，血液中98%的血清素可由于肺血管内皮内的单胺氧化酶脱氨作用而被清除掉。Agevine和Morita在1980s发现，食欲抑制剂的应用明显减少了肺对血清素的清除，从而使到达左心的血液中仍含有较高的血清素，这可能解释了为什么食欲抑制剂易导致左心瓣膜的病变，而类癌的瓣膜病变却多发生在右侧。Malzer在1999年的研究提示芬特明可能是种尚未被认识的单胺氧化酶抑制剂，因此，联合应用食欲抑制剂将进一步降低肺清除血清素的能力。西布曲明则是通过抑制中枢神经去甲肾上腺素和血清素的再摄取来减少食欲、提高代谢率，从而达到减肥目的。在长达2年的研究中发现，西布曲明可减少初始体重的5-8%（安慰剂组为4%），并能长期维持减轻后的体重，且不增加肺动脉高压和瓣膜病的发病率。如同高血压易引起心力衰竭、脑卒中，血脂异常易引起动脉粥样硬化、心血管疾病一样，肥胖及其带来的危害亦不能忽视，而减少多余的脂肪可降低2-DM、高血压、冠心病及骨关节病等疾病的发生。高血压患者在停药后会血压升高，糖尿病患者停药后会血糖血脂代谢紊乱加剧，同样，肥胖患者也需要药物治疗。尽管中枢食欲抑制剂有可能引起瓣膜病变，但是如果谨慎选择所用药物、用药时间，并结合患者实际情况，就可以减少药物不良反应的发生。另外，目前已有报道，在停止用药后瓣膜病变一般不会继续进展，部分患者甚至可以逐渐缓解。众所周知，在1958年氯噻嗪用于治疗高血压之前，高血压的治疗主要依靠低盐饮食、药物（利血平、肼苯哒嗪、神经节阻滞剂）和手术治疗。目前肥胖的治疗就像当年的高血压治疗，赛尼可减少脂肪的吸收如同利尿剂减少体内的水钠潴留，胃部减容术如同交感神经切除术，而当今的中枢食欲抑制剂则相当于早期的抗高血压药物。在我们还未找到可作用于肝细胞、脂肪细胞和肌肉细胞，从而调节脂肪代谢的肥胖治疗药物之前，还需要权衡治疗肥胖药物所带来的益处（如减少2-DM、心血管疾病及年轻患者的死亡率等）与其不良反应，从而给肥胖患者提供一个合理的治疗方法。
姜蓉 2018-08-06阅读量9082
病请描述：颅内动脉粥样硬化性狭窄是缺血性脑卒中的重要危险因素，尤其偏好亚洲人、黑人和西班牙裔人群。 颅内动脉粥样硬化性狭窄常常累及大脑中动脉，其次是基底动脉、颈内动脉和椎动脉。 颅内动脉粥样硬化性狭窄的危险因素包括年龄、高血压、高脂血症和糖尿病。 颅内动脉粥样硬化性狭窄引起脑卒中的机制有狭窄动脉远端灌注受损、斑块破裂致远端栓塞或分支动脉疾病。 血管成像可明确诊断及对颅内动脉粥样硬化性狭窄进行量化分级。筛查优选非创伤性影像学检查方法。
钱云 2018-07-27阅读量9923
病请描述： 1. 病例概述 孙某某，男性，54岁，某政府机关中层干部，因“体检发现血糖、血脂增高10天”就诊于社区卫生服务站，无“口渴、多饮、多尿、多食及消瘦，无心悸、胸闷，无肢体麻木、疼痛”症状，患者平时喜食甜食及动物内脏等高脂食物，每天活动量少、不锻炼。查体：身高171 cm，体重83 kg，体重指数(BMI)28.4 kg/㎡，腰围97cm，血压125/75 mmHg，心肺听诊无异常，双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动无减弱。实验室检查：空腹血糖7.10 mmol/L，甘油三酯(TG) 3.91 mmol/L，总胆固醇(TC) 6.89 mmol/L，HDL-C(HDL-C) 1.10 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 4.27 mmol/L，肝肾功能正常。既往体健，无高血压、冠心病、间歇性跛行病史，否认药物过敏史，平素有吸烟及饮酒嗜好。其父亲和弟弟患有糖尿病。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 2. 全科医生初步诊断与处理 1) 病史特点 1) 患者存在多项糖尿病危险因素，包括年龄＞45岁、肥胖体型、糖尿病家族史、腰围≥90cm、血脂异常、静坐生活方式。但是血压正常。2) 患者生活方式不健康，喜爱吃高糖及高脂食品，且有饮酒及吸烟不良嗜好，每日活动量少，不锻炼。3) 患者既往体检有血糖、血脂增高，但是因为是轻度增高，所以患者并未重视。4) 目前实验室检查发现高血糖、高TG血症、高TC血症和高LDL-C血症，故诊断初步考虑糖尿病伴血脂紊乱。 2) 初步处理 为明确糖尿病及高脂血症的诊断，全科医生嘱患者禁食8小时后次日清晨接受静脉抽血，检测空腹血糖、餐后2小时血糖和血脂水平，结果为空腹血糖7.4 mmol/L，餐后2小时血糖14.8 mmol/L，TG 3.67 mmol/L，TC 6.92 mmol/L，HDL-C 1.07 mmol/L，LDL-C 4.33 mmol/L。根据检查结果，社区全科医生初步诊断患者为：糖尿病伴混合性高脂血症。之后，全科医生为进一步明确患者情况，进行了其他检查，结果如下：糖化血红蛋白6.8%，尿白蛋白/肌酐比值为15 mg/g，尿常规正常。由于患者为新诊断糖尿病，故须转诊至综合医院以明确诊断分型及了解糖尿病慢性并发症情况，所以全科医生对患者给予转诊处理。 3. 内分泌专科诊治经过 患者被转诊至综合医院内分泌专科后，接受了空腹胰岛素、空腹C肽、餐后2小时胰岛素和餐后2小时C肽检测，同时检测了胰岛自身免疫标志物包括谷氨酸脱羧酶抗体、抗胰岛细胞抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体，根据检测结果(高胰岛素血症、胰岛自身免疫标志物阴性)，明确诊断为2型糖尿病。此外，专科医生还对患者进行了糖尿病慢性并发症包括糖尿病微血管病变和大血管病变的筛查，糖尿病微血管病变的筛查包括尿微量白蛋白、眼底摄片、肌电图等检查；糖尿病大血管病变筛查包括颈动脉血管超声、下肢动脉血管超声、心电图等检查。同时复查了肝肾功能和血脂水平的检查。综合检查结果发现患者血脂水平仍高于正常，且下肢动脉存在动脉粥样硬化斑块，其余检查尚正常，在综合上述检查后，专科医生给该患者诊断为：2型糖尿病伴大血管病变、伴混合性高脂血症，给予患者生活方式干预包括饮食控制、运动治疗，纠正不良生活方式包括戒烟、减少饮酒等，药物治疗包括使用二甲双胍500 mg Tid控制血糖，同时加用阿托伐他汀 20mg Qd 控制血脂及稳定控制动脉粥样硬化斑块，另外加用阿司匹林100mg QN预防心脑血管事件。住院治疗9天后，患者血糖得到较好控制，故被转回社区继续治疗。 4. 全科医生制定长期管理计划 1) 糖尿病合并高脂血症的特点 高脂血症临床上一般分为高TG血症、高TC血症、混合性高脂血症、低HDL-C血症。2型糖尿病患者血脂异常的发生率明显高于非糖尿病患者，根据调查，我国2型糖尿病患者伴血脂异常的比率达到78. 51%，但是患者的知晓率仅55. 5%，血脂异常的总体治疗率仅44. 8%，已治疗者总体达标率更低，仅为11. 6%，以上数据显示我国2 型糖尿病血脂异常管理状况形势严峻、不容乐观。 2 型糖尿病的血脂代谢紊乱与多种因素有关，例如高胰岛素血症、腹型肥胖等代谢紊乱，2 型糖尿病患者的血脂紊乱以混合性高脂血症多见，其特征性的血脂谱包括：空腹和餐后TG水平升高、HDL-C水平降低、TC水平和LDL-C正常或轻度升高，更加重要的是，患者的LDL-C发生性质变化，更多地转变为小而密LDL-C，后者致动脉粥样硬化病变的作用更加强。 2) 糖尿病合并高脂血症的诊断 根据中国成人血脂异常防治指南（2007年），中国人血清TC的合适范围为<5.18 mmol/L (200mg/dl)，5.18-6.19mmol/L（200-239mg/dl）为边缘升高，≥6.22 mmol/L (240mg/dl)为升高；血清LDL-C的合适范围为<3.37 mmol/L (130mg/dl)，3.37-4.12mmol/L（130-159mg/dl）为边缘升高，≥4.14 mmol/L (240mg/dl)为升高；血清HDL-C的合适范围为≥1.04 mmol/L (40mg/dl)，≥1.55mmol/L（60mg/dl）为升高，＜1.04 mmol/L (40mg/dl)为减低；TG的合适范围为<1.70 mmol/L (150mg/dl)，1.70-2.25mmol/L（150-199mg/dl）为边缘升高，≥2.26 mmol/L(200mg/dl)为升高。 根据上述诊断标准，该患者存在高TG血症、高TC血症和高LDL-C血症，故诊断为混合性高脂血症。 3) 2 型糖尿病患者调脂治疗的策略和目标 2 型糖尿病伴血脂紊乱患者是否需要调脂治疗以及药物治疗的选择等应建立在全面评估心血管事件风险基础之上，因此糖尿病伴高脂血症患者药物治疗前心血管风险的评估至关重要。高危人群包括：(1)无心血管疾病，但年龄﹥40岁并有1 个以上心血管疾病危险因素者（高血压、吸烟、肥胖、微量白蛋白尿、早发缺血性心血管病家族史、男性年龄>45岁、女性年龄>55岁、女性绝经期后等。(2) 无心血管疾病，年龄<40 岁，但LDL-C≥2. 6 mmol/ L(100 mg/ dl)或合并多个危险因素。极高危人群包括：糖尿病合并心脑血管疾病、糖尿病合并颈动脉斑块或狭窄、糖尿病合并周围动脉病变患者,无论其基线LDL-C水平如何均属于极高危人群。 根据该患者的临床特点：不仅合并多个心血管疾病高危因素包括男性年龄>45岁、吸烟、肥胖等，而且已经合并糖尿病大血管病变，故属于极高危人群。 2 型糖尿病患者血脂紊乱的干预均应以治疗性生活方式改变作为基础，而且应该贯穿2 型糖尿病治疗始终。治疗性生活方式改变包括饮食调节(减少饱和脂肪酸及TC的摄入，控制碳水化合物的摄入)、增加运动、减轻体重、戒烟、限酒、限盐等。 在进行调脂治疗时，应将降低LDL-C作为首要目标，LDL-C的控制目标为：对于心血管疾病高危患者，首选他汀类药物，LDL-C目标值<2. 6 mmol/ L(100 mg/ dl); 对于极高危患者，立即选用他汀类调脂药，LDL-C目标值< 2. 07mmol/ L(80 mg/ dl)。若经最大耐受剂量的他汀类调脂药治疗后仍未达到上述治疗目标，建议将LDL-C比基线降低30% -40%作为目标值，也可以合用TC吸收抑制剂等其他调脂药。 高TG 血症的治疗目标是TG<1. 7mmol/ L(150 mg/ dl)，强调首先严格控制血糖，血糖控制后部分患者TG 可恢复正常。TG 在1. 70-2. 25 mmol/ L，首先开始治疗性生活方式干预；如TG 在2. 26-4. 5 mmol/ L，在治疗性生活方式干预的同时开始使用贝特类降脂药；如TG>4. 5 mmol/ L，首先考虑使用贝特类药物迅速降低TG 水平。 低HDL-C血症的治疗目标是: 如伴高LDL-C血症，首要目标仍然是降低LDL-C; HDL-C的治疗目标: 男性>1. 04 mmol/ L(40mg/ dl)，女性>1. 4 mmol/ L(50 mg/ dl)。可通过治疗性生活方式干预，或选用贝特类药物。 混合性高脂血症的治疗目标是：强调首先严格控制血糖，强化治疗性生活方式干预。首要目标仍是降低LDL-C，可首选他汀类调脂药，如LDL-C已达标，TG仍≥2. 3 mmol/ L 改为贝特类或与他汀类合用。如TG> 4. 5 mmol/ L时首选贝特类药物，如果TG < 4. 5mmol/ L，应降低LDL-C 水平。 根据该患者的情况，属于极高危人群，TG、TC及LDL-C均不达标，故在给予治疗性生活方式干预的基础上，立即给予他汀类降脂药阿托伐他汀进行治疗，首要目标是将LDL-C控制在< 2. 07mmol/ L，治疗一段时间后复查血脂，根据血脂情况调整下一步治疗方案。 5.2 型糖尿病患者血脂检测时机及监测频率 患者转回社区医院后，全科医生根据其具体情况，加强对患者进行教育，要求其改掉不良的生活方式包括戒烟、增加运动、控制饮食等。并告知患者根据以下原则进行血脂的监测：新诊断2 型糖尿病患者在确诊时均应检测血脂水平，如果患者血脂正常且无其他心血管疾病风险，在糖尿病治疗过程中每年至少要进行一次血脂水平的检测；如果患者血脂水平正常但有多种心血管风险因素存在，在诊断糖尿病后应当每3 个月监测血脂一次；对于2 型糖尿病血脂异常患者，若仅给予治疗性生活方式干预，建议6 -8 周后复查血脂，决定是否需调整治疗方案；给予调脂药物治疗的患者，初始治疗4 周后应监测血脂水平，若仍未达标，则调整治疗方案，4 周后复查；对于血脂水平控制达标的糖尿病患者建议每半年监测一次血脂。 6.降脂药物治疗中的若干注意事项 1）调脂药剂量与疗效标准剂量的他汀类药物降脂作用已经比较明显，不宜为片面追求更低的LDL-C 目标值而过度增大药物剂量，必要时可与TC吸收抑制剂等其他调脂药合用。 2）联合用药的安全性除非特别严重的血脂异常，一般不建议联合用药，联合用药时需注意安全性问题，因为联合用药副作用明显增加。例如他汀类和贝特类联用时剂量应小、两药分开服用、严密监测、老年人需谨慎，一旦出现异常、及时停药。相对而言，他汀类和TC吸收抑制剂依折麦布的联用更加安全，临床可以考虑。 3）长期维持治疗的必要糖尿病血脂异常患者经调脂治疗，血脂达标后，仍需小剂量长期维持治疗，以维持正常血脂目标值，从而可以更大临床获益。需避免血脂水平正常后就停用调脂药物，以防止血脂水平的反弹。 4）烟酸类降脂药的使用由于烟酸类降脂药会导致糖代谢异常或糖耐量恶化，故一般不推荐用于糖尿病患者，如果必须使用，应该定期监测血糖水平。 5）药物治疗过程中不良反应的监测使用调脂药过程尤其联合用药者应密切监测安全性，尤其在高龄、低体重、多系统疾病、同时使用多种药物、围手术期等患者更应加强监测。 他汀类降脂药物比较常见的副作用是肝功能损害和肌病的发生，故意定期监测肝功能和肌酸激酶，建议在治疗前和开始治疗后半个月监测肝功能，如用药前ALT>正常上限3倍暂不用药；开始治疗后如发生肝功能异常；建议减少他汀类剂量，并在调整治疗方案后半个月再次监测肝功能；如果AST和ALT 仍超过正常上限3 倍，建议暂停给药，停药后仍需每周复查肝功能,直至恢复正常。如果肝功能正常，建议每3 个月监测一次。 用药过程如有肌病症状包括肌肉疼痛或无力等，需立即检测肌酸激酶；如出现肌肉症状，且CK>正常上限5 倍即停用他汀类药物；如CK>正常上限3-5 倍，每周监测症状和CK 水平，如CK 逐渐升高，应减药或停药。 贝特类最常见的不良反应为胃肠道反应。长期服用贝特类时，需要警惕药物引起的肝、肾功能损害，因此在治疗开始后半个月应该监测肝、肾功能；个别患者服药后也有可能发生药物性横纹肌溶解症，若有上述症状，则应该立即检测血CK 水平。另外，有胆囊疾病史、患胆石症的患者禁用，因为此药可增加TC向胆汁的排泌，从而引起胆结石，需要注意。
李连喜 2018-07-17阅读量9400
病请描述：多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome ,PCOS)是育龄妇女常见的内分泌代谢疾病， 临床常表现为月经异常、不孕、卵巢多囊样表现等，同时可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常等代谢异常，但为什么说多囊卵巢和多囊卵巢综合征不一样呢？PCO与PCOS的区别先看几个在医生的病历中出现频率极高的英文简写：1、PCOS=polycystic ovary syndrome，翻译过来是“多囊卵巢综合征”，是一种育龄期妇女常见的疾病。2、PCO=polycystic ovary，PCOM=polycystic ovarian morphology，PCO和PCOM都可以翻译成“多囊卵巢”，是超声检查对卵巢形态的一种描述，诊断标准是：一侧或双侧卵巢内直径2-9mm的卵泡数≥12个，或卵巢体积≥10ml[卵巢体积按0.5×长径(cm)×横径(cm)×前后径(cm)计算]。超声检查前应停用口服避孕药、促排卵药物以及其他可能增加或减少卵泡的药物至少1个月。在月经周期规律女性中一般在月经周期第2-4天检查；月经不规律、稀发排卵女性可在月经任意时间检查，但若有卵泡直径>10mm或有黄体出现，应在下个周期进行复查，直径＞10mm的卵泡或黄体会影响卵巢内卵泡的数量，使卵泡数检查不准。无性生活者，可选择经直肠超声检查，其他患者选择经阴道超声检查。随着超声设备的更新发展，分辨率越来越高，已有文献建议将诊断PCO的卵泡数定为20多个了。 PCO与PCOS之间到底是什么关系呢？1、PCO并非PCOS所特有。正常育龄妇女中20％-30％可有PCO。PCO也可见于下丘脑性闭经、高PRL血症及分泌生长激素的肿瘤等。如果月经正常，排卵正常，没有血雄激素升高或多毛、痤疮等临床高雄症状，仅仅B超发现PCO，一般不认为是异常的。就像姚明很高，不耽误他成为球星；潘长江很矮，不影响他成为笑星。 2、PCOS也不一定有PCO。按照中国的标准，PCOS的诊断需要具有月经稀发或闭经或不规则子宫出血（简称月经异常）的情况，同时具备下列2项中的至少1项：（1）高雄激素临床表现或高雄激素血症（简称高雄）；（2）超声下表现为 PCO。然后再排除其他可能导致月经异常或高雄的疾病。 如图所示，类型2的PCOS可以没有PCO。所以，划重点：1、PCO≠PCOS。2、PCOS肯定是患疾病了。3、仅有PCO，月经正常，排卵正常，没有高雄，算是正常的。
叶臻 2018-04-17阅读量1.6万
病请描述： 研究表明，与心血管系统疾病关系最为密切的睡眠障碍性疾病当属打鼾与睡眠呼吸暂停综合征。 研究表明，凌晨是一天中死亡发生的高峰时间，心血管疾病引起的死亡危险将比其它时间增加三倍。与心血管系统疾病关系最为密切的睡眠障碍性疾病当属打鼾与睡眠呼吸暂停综合征了。 一、睡眠呼吸暂停综合征可以引起心肌梗死 心绞痛、心肌梗死是由于心肌急性缺血缺氧所致，睡眠呼吸暂停引起的夜间低氧血症、血压升高、心率加快、血流动力学改变都可以导致心脏缺血、缺氧，睡眠呼吸暂停可以加重或诱发心绞痛或心肌梗死也就不难理解了。 1995年，在世界上十分著名的《柳叶刀》医学杂志上，瑞典的研究者报告了十例确诊为夜间心绞痛的睡眠呼吸暂停综合征患者，经过治疗去除睡眠呼吸暂停后，心绞痛消失，动态型电图检查也发现心脏缺血的发生次数明显减少。曾有人报告睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠时出现心电图缺血改变同时伴心绞痛发作的大约占1%左右。 急性心肌梗塞是心脏较长时间的缺血缺氧所致,与睡眠呼吸暂停综合征也有密切关系。 对与睡眠呼吸暂停有关的心脏缺血缺氧，单纯吸氧和夜间服用血管扩张药物常不能达到治疗目的，经鼻气道正压通气去除睡眠呼吸暂停才是最理想的治疗手段。 二、睡眠呼吸暂停综合征可加速动脉粥样硬化的发生 动脉粥样硬化是心脑血管疾病发生的重要原因，除了高脂血症、糖尿病、吸烟、高血压外，血管壁细胞的长期缺氧也是促成动脉硬化的危险因素，目前已经发现，过去以高血压、高血脂、高血糖等“三高”为主的代谢综合征（也称为X综合征）。其实还包括打鼾及睡眠呼吸暂停两个重要因素，统称为“Z综合征”。 除以上的一些共同因素外，频发的睡眠呼吸暂停引起的缺氧会加速动脉粥样硬化的发生。 三、睡眠呼吸暂停综合征可以引起心律失常 研究曾发现5例无心血管系统疾病史的患者在睡眠时反复出现心脏停跳，表现为II度、III度房室传导阻滞、窦性停搏及窦房阻滞，最长停跳时间达3秒。白天检查心电图及心脏功能均正常，经睡眠呼吸监测发现5例皆患有重度睡眠呼吸暂停综合征。 国外也有不少同样的报道，这些患者常无与心脏停跳有关的其他症状，如头昏、晕厥，心脏停跳多由心脏Holter检查或睡眠呼吸监测而偶然发现。患者年龄不是太大，多在中年，无心血管系统的疾病史。白天检查无心脏停跳发生。心脏停跳与呼吸暂停的发生在时间上密切相关，多在睡眠呼吸暂停的末期出现。在睡眠呼吸暂停时间最长、缺氧最严重时最易出现。去除呼吸暂停后，不需要任何药物，睡眠时的心跳停止自然消失。 四、夜间憋气就是心脏病吗？ 夜间睡眠过程中突然发生憋气、心慌，憋醒后坐位休息片刻而缓解，医学上称之为“夜间阵发性呼吸困难”及“端坐呼吸”，是心脏功能不全的典型征象。夜间发生的心律失常也可以表现为心慌、胸闷、有强烈的恐惧感。 这些与夜间睡眠呼吸暂停的症状十分相象，由于有些医务人员对睡眠呼吸暂停了解不多，因而极易将睡眠呼吸暂停综合征误诊为心脏病。不少长期被误诊为心脏病的重度睡眠呼吸暂停患者，辗转奔波于全国各地的大医院中，各种各样的检查都未能找到心脏病的证据，有的甚至还做了昂贵的冠状动脉造影，结果都无济于事。经过多导仪睡眠呼吸监测，证实睡眠呼吸暂停综合征的诊断后都取得了良好的治疗效果。 如果您有以上症状，同时伴不均匀的鼾声，也应该想到睡眠呼吸暂停的可能，到有关的睡眠呼吸障碍诊疗中心就诊。
王智刚 2018-03-21阅读量1.7万
病请描述：胆囊疾病是一种临床常见疾病，如胆囊炎、胆囊结石、胆囊息肉、胆囊腺肌症、胆囊癌等。胆囊疾病患者常因腹痛、腹胀等不适而受到病痛的折磨，极大地影响了患者的身心健康。随着人们生活条件的提高和饮食结构的改变，胆囊炎及胆囊结石等胆囊疾病的患病率不断上升，国内相关资料统计显示胆囊疾病的人群患病率已达8%-10%，在疾病高发区可达到20%，甚至更高。而西方国家胆囊疾病的患病率比亚洲地区更高，国外相关资料报道指出美国胆囊疾病的患病率随年龄增长而增高，50岁以下患病率为10.2%,60-69岁患病率为38.6%,80岁以上患病率为53.3%。经调查发现，胆囊疾病患者中绝大部分合并有肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压等代谢综合征。代谢综合征(MetabolicSyndrome,MS)是近年来国内外共同关注的热点问题，它是包括胰岛素抵抗、中心性肥胖、脂代谢紊乱、高血压、微量白蛋白尿和纤溶异常的一组症候群。代谢综合征的诊断：①中心性肥胖(以腰围为切点)，以男性腰围>94cm，女性>80cm为标准。②至少有以下二项:甘油三脂≥1.7mmo1/L;血压升高≥140/90mmH}或已诊断为高血压病并治疗;空腹血糖>6.lmmol/L或已诊断为2型糖尿病。③体质指数(BMI)=体重(kg)/身高(cm)的平方，BMI值低于18.5为体重过轻，BMI值为18.5-24.99为体重正常，BMI值为25-28为轻度肥胖，BMI值为28-32为中度肥胖，BMI值高于32为重度肥胖，BMI值大于28即诊断为代谢综合征。代谢综合征(MS)患者胆结石的发病率较一般人群明显增加，提示MS参与了胆结石的发病，因此有效控制代谢紊乱可能会降低胆结石的发病率。同时相关研究也发现，胆囊疾病与年龄、性别、生育、种族和饮食等因素有关，受用药史、手术史和其他疾病的影响。临床流行病学研究显示，肥胖是胆囊胆固醇结石发病的一个重要危险因素，肥胖人发病率为正常体重人群的3倍。饮食习惯也是影响胆石形成的重要因素，进食精制食物、高胆固醇食物者胆囊结石的发病率明显增高，其原因在于精制碳水化合物增加胆固醇饱和度。胆囊疾病的发病亦与肝硬化、糖尿病、高脂血症、胃肠外营养、手术创伤和应用某些药物有关，如糖尿病患者胆石病的发病率是无糖尿病患者的2倍。临床中胆囊疾病与MS常合并存在，具有多种临床表现，且不同年龄、不同性别的MS患者合并胆囊疾病的严重程度不同。研究发现MS患者胆囊疾病的患病率较一般人群明显增加，提示MS参与了胆囊疾病的发病。因此，有效控制代谢紊乱可能会降低胆囊疾病的患病率，应通过控制糖尿病、减轻体重、控制血压、调整血脂等改善MS措施来预防胆囊疾病的发生。由于胆囊疾病可引起患者饮食差、消化不良，同时MS可能给患者带来严重的心悸、胸闷、气喘，导致患者无法正常生活和工作，甚至因过度肥胖而郁郁寡欢，引起精神异常，因此其危害不容忽视。由于对胆囊疾病、代谢综合征缺乏认识，定期检查者少之又少。根据目前的研究报告，有70%的胆囊癌患者与胆囊结石、胆囊炎存在有关。胆囊结石与胆囊炎的病程越长，胆囊癌变的发生率越高。胆囊结石与胆囊炎病人胆囊癌发生率是无结石人群的13.7倍。胆囊癌的发生是由于胆囊结石长期物理刺激以及胆囊的慢性炎症、感染的产物中有致癌物质等因素综合作用的结果。此外，不同种类胆囊疾病合并MS的患者是否都需要手术，该选择何种手术方式，都是需要医患双方进行思考的，故合理的术前评估是非常必要的。总之，研究胆囊疾病与MS的关系是十分必要的，对于指导临床医师采取不同的治疗方法具有重要意义。本文选自李义量，XinjiangJournalofTraditionalChineseMedicine.2017,Vo1.35,No.3
赵刚 2017-12-01阅读量1.2万
病请描述：脂肪肝为常见疾病，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪(主要是甘油三脂)过度沉积的临床病理综合征。多合并高脂血症、肥胖、糖尿病等代谢性疾病，分为酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎。随着生活水平的改善和生活方式的改变，该病发病率日趋升高，据报道其发病率高达10%左右，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，威胁现代人的健康。胆囊息肉泛指向胆囊腔内突出或隆起的病变，可以是球形或半球形，有蒂或无蒂，多为良性，病理上分为:①肿瘤性息肉;②非肿瘤性息肉，如胆固醇息肉、炎性息肉、腺肌增生。胆固醇息肉是胆囊粘膜面的胆固醇结晶沉积;炎性息肉是胆囊粘膜的增生，直径多<1.0cm;腺肌增生是胆囊壁的增生性改变，为良性病变。胆囊息肉多无症状，85%以上的患者都是在例行体检中发现的。声像图上炎性息肉与胆固醇息肉很相似，50%胆囊息肉为胆固醇息肉。研究显示胆囊息肉人群中脂肪肝、总胆固醇升高的发生率明显高于无胆囊息肉人群，而脂肪肝人群中，胆囊息肉发病率也明显高于普通人群。有报道称脂肪肝合并胆囊息肉病例中，息肉直径均<1.0cm，考虑为胆固醇息肉及炎性息肉，且以胆固醇息肉为主。 胆固醇沉着是胆囊息肉的重要病因。如果胆固醇浓度升高或胆汁酸、卵磷脂浓度相对不足，胆囊内胆固醇呈过饱和状态，胆固醇沉着于胆囊粘膜，固有膜的巨噬细胞逐步向粘膜表面突起，促使粘膜上皮增生、罗阿氏窦增多及肌层增厚而形成息肉。长期饮酒导致胆固醇沉积在胆囊粘膜则易形成息肉。胆汁长期瘀滞易诱发胆囊炎，炎症刺激又会在胆囊粘膜上形成胆囊炎息肉。随着年龄增长，体内包括脂类代谢在内的各方面代谢逐渐出现紊乱，胃肠激素胰多肽随年龄增长分泌增多，其抑制胆汁分泌和胆囊收缩功能，影响胆汁排空而诱发结石、息肉。年龄越大，胆囊结石、息肉发生率会越高。胆囊炎、胆囊结石肝脏疾病发病率较正常人明显升高，有资料显示，胆囊炎、胆囊结石组肝脏改变发生率为58%，无胆囊炎、胆囊结石组肝脏改变发生率仅为1.28%。其发病机制可能与胆汁成分异常改变、胆道动力学改变以及胆囊结石的相互作用有关。细小胆囊结石较易通过胆囊管进入胆总管，再经过胆总管排入十二指肠，虽然未引起胆道梗阻，但在其自然排石过程中，可引起Oddis括约肌痉挛、十二指肠乳头炎、水肿等反复发作，可导致胆汁引流不畅，甚至胆汁淤积，进而引起肝内胆管炎及其周围炎，引起肝组织汇管区、肝窦和中央静脉明显的纤维组织增生，并累及肝细胞等可出现肝组织一系列病理改变。总之，脂肪肝与胆囊疾病有一定相关性，脂肪肝易并发胆囊结石及胆囊息肉，且发病率与年龄相关，年龄越大，发病率越高。胆囊息肉可诱发结石，亦可发展为胆囊癌。因此要积极预防和治疗脂肪肝，以降低胆囊结石和胆囊息肉发生率。去除引起脂肪肝的一切危险因素，要调整饮食结构，改变暴饮暴食的不良习惯，少食高糖、高脂饮食，多吃蔬菜和水果，多做活动和体育锻炼，避免脂肪肝的发生，降低胆囊息肉的患病率，提高人们的健康水平。由于超声检查能对脂肪肝及胆囊息肉早期发现、早期预防，并可预测疗效，且无痛、无创、无禁忌证、可重复检查，应列为临床首选检查方法。本文选自王菲等，吉林医药学院学报，134卷第三期。
赵刚 2017-11-19阅读量1.2万
病请描述： 根据程度不同，高血脂的症状也表现不一，高血脂的症状主要表现可分为以下几个方面： 第一，轻度高血脂通常没有任何不舒服的感觉，但没有症状不等于血脂不高，定期检查血脂至关重要。 第二，一般高血脂的症状多表现为：头晕、神疲乏力、失眠健忘、肢体麻木、胸闷、心悸等，还会与其他疾病的临床症状相混淆，有的患者血脂高但无症状，常常是在体检化验血液时发现 高脂血症。另外，高脂血症常常伴随着体重超重与肥胖。 第三，高血脂较重时会出现头晕目眩、头痛、胸闷、气短、心慌、胸痛、乏力、口角歪斜、不能说话、肢体麻木等症状，最终会导致冠心病、脑中风等严重疾病，并出现相应表现。 第四，长期血脂高，脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化，会引起冠心病和周围动脉疾病等，表现为心绞痛、心肌梗死、脑卒中和间歇性跛行。 高血脂的危害对身体是不明显的、逐渐进行性和全身性的。早期多数人没有症状，这也是很多人不重视早期诊断和早期治疗的重要原因。高血脂的直接损害是加速全身动脉粥样硬化的进 程。因为全身的重要器官都要依靠动脉供血、供氧。一旦动脉被粥样斑块堵塞，就会出现器官缺血的严重后果。 高血脂的治疗 一 、要加强生活和饮食管理，控制热量摄入，适当增加活动量。应以限制脂肪为主，主食每天200 ～250克，不吃甜食，可适当吃鱼，豆制品、禽类、蔬菜等，但每餐不可过多，不可暴食，晚餐要少吃。多吃富含钙、钾的食物，如香蕉、紫菜、海带、土豆、豆制品及菇类等，以促进体内钠盐的排泄，调整细胞内钠与钙的比值，降低血管的紧张性，维护动脉血管正常的舒缩反应，保护心脏。适度运动，能有效地增加内源性热原质，增加身体热度，加速体内脂肪、糖和蛋白质的分解，有利于冲刷血管壁上的沉积物，又可使血脂分解加速，从而防止高血压、高脂血症，延缓各脏器的衰老，老年人应以散步、慢跑、打太极拳为主，不宜剧烈运动。 二、患者吃盐应适量。 三、烟酒对高血压和高脂血症均属促进因素，患者应断然戒烟，酒以不喝为好。 四、在使用降压药时，要考虑对脂质代谢的影响。 五、经降血脂治疗高脂血症未见好转，同时存在冠心病危险因素时，应配伍应用抗高血脂症药物。 可降低人体血液中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（坏的胆固醇）和甘油三酯，同时可以增加高密度脂蛋白胆固醇（”好的胆固醇”），加速脂肪和胆固醇的代谢。
陶晓阳 2016-10-14阅读量2.1万